28/01/2014- T.I., Madrid
- The Telegraph publica una investigación que vincula un pesticida prohibido en 1986 con esta enfermedad. Las personas que han estado expuestas al producto tienen cuatro veces más riesgo de sufrir esta patología.
Persiste mucho tiempo en el organismo y multiplica por cuatro el riesgo de desarrollar la patología en personas predispuestas.
Las personas con enfermedad de Alzheimer tienen niveles significativamente más altos en la sangre de DDE, (el metabolito más persistente del pesticida DDT), que las personas sanas, según un estudio publicado en el último número de la revista “JAMA Neurology”. En concreto la presencia de DDE era cuatro veces mayor en relación con los controles, lo que según los autores del estudio había multiplicado por 4 el riesgo de desarrollar la enfermedad. Un riesgo equivalente al del principal factor conocido que predispone a esta patología neurodegenerativa: el gen Apoe4. En el estudio comprobaron que los pacientes este gen y niveles altos de DDE sufrían un deterioro cognitivo aún más grave que los pacientes sin el gen de riesgo.
Sin embargo, las cosas no son tan sencillas como podrían deducirse de lo anterior. En realidad entre las 86 personas con alzhéimer que participaron en el estudio había algunas en las que no se detectaba DDE, mientras que en varios de los 79 participantes sanos (controles) el nivel de esta sustancia en la sangre era tan alta como en aquellos que padecían alzhéimer.
Estos datos apuntan, según los investigadores, a que el pesticida DDT debe actuar junto con otros factores de riesgo, como los genéticos. Y sugieren que al medir los niveles en sangre de DDE en personas portadoras del gen Apoe4 puede ser útil para determinar con mayor precisión quiénes tienen más riesgo de desarrollar la patología, al confluir un factor genético (Apoe4) y otro ambiental (exposición a DDT).
Riesgo ambiental
"Este es uno de los primeros estudios que identifican un fuerte factor de riesgo ambiental para la enfermedad de Alzheimer", destaca uno de los autores, Allan Levey, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Emory. Las siglas DDT corresponden a las iniciales de “Dicloro, Difenil, Tricloroetano”.
El DDT es el primer plaguicida utilizado y quizás la molécula más distribuida a nivel universal. Lo descubrió el químico suizo Paul Hermann Müller que recibió el premio Premio Nobel de Medicina en 1948 “por el descubrimiento de la alta eficiencia del DDT como un veneno de contacto contra muchos artrópodos” (arácnidos, insectos, crustáceos y miriápodos), según la Academia sueca.
A partir de entonces fue ampliamente utilizado en el control de la malaria, fiebre amarilla, y muchas otras infecciones causadas por insectos. Se utilizó también con fines agrícolas y forestales, contra los piojos. En 1962, Rachel Carson, con su libro Primavera Silenciosa, inició el debate sobre los efectos tóxicos de este insecticida. En Estados Unidos se prohibió en 1972 y en nuestro país cinco años después.
Aún estamos expuestos
El polémico plaguicida ha sido fundamental para luchar contra la malaria, por lo que en 2006 la OMS decidió volverlo autorizar para luchar contra los mosquitos que la transmiten, que en su ausencia se cobraban cada año muchas vidas.
Todavía estamos expuestos a esta sustancia química, advierten los investigadores, porque consumimos productos alimentarios de países donde está autorizado su uso en agricultura y porque el DDE persiste en el ambiente durante mucho tiempo.
El DDT persiste en el organismo entre 8 y 10 años y debido a la exposición continua y su larga vida media, el metabolito DDE se acumula en los tejidos a medida que las personas envejecen. Esta observación podría ayudar a explicar por qué la edad es, con mucho, el principal factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, señala Levey.
Cómo actúa
Los investigadores han encontrado también un posible mecanismo por el que el DDE y el DDT ejercen sus presuntos efectos perniciosos en el cerebro. Cuando estos compuestos se añaden a cultivos de neuronas en concentraciones equivalentes a las de los participantes en el estudio con niveles más altos, aumenta la proteína precursora de la beta-amiloide, el principal componente de las placas que se observan en el cerebro de las personas con alzhéimer.
El siguiente paso fundamental para validar este estudio será ampliar el número de participantes y replicar los resultados en laboratorios independientes, explica Levey. "El impacto potencialmente enorme sobre la salud pública de la identificación de una causa evitable de enfermedad de Alzheimer justifica más estudios con urgencia", continúa. Además tendrán que llevar a cabo más investigaciones para determinar si el compuesto químico interactúa con el principal factor de riesgo genético conocido, el ApoE4, y cómo tiene lugar esta interacción.
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