jueves, 29 de agosto de 2013

Alzheimer ¿Quién soy?




 
 
La enfermedad de Alzheimer no tiene cura. Esta es la situación en los albores del año 2011.
No existen, por ahora, fórmulas preventivas. Tampoco se han experimentado tratamientos que ayuden a detener la enfermedad. Se habla, en lenguaje popular, de medicamentos paliativos. Son los que, de alguna manera, pueden ayudar a hacer más llevadera la vida de los enfermos y sus familiares cuando empiezan a ser conscientes de todo lo que les cae encima.
Es terrible.
Y alguien pensará: ¿No es terrible el cáncer, sobre todo cuando se presenta en sus caras más difíciles? ¿ O cualquier otro tipo de enfermedad o discapacidad sensorial o física que la investigación todavía no ha sido capaz de resolver?
Pero el Alzheimer puede ser doblemente cruel porque suman en su debe unos efectos costosos de digerir: no mata necesariamente por sí mismo, pero mata cuando dejas de ser quien eras para no saber quién eres. La pérdida paulatina-y a veces no tan paulatina-de los recuerdos es un atraco a la propia vida.
De manera popular se dice: empiezas no recordando dónde has dejado las llaves y acabas no recordando quién eres.
Sé lo que es y lo que significa padecer Alzheimer. Supe un poco a partir de gente amiga que tenia familiares próximos afectados. Por eso sé que, el día que alguien querido no atisba a reconocer dónde se encuentra, el mundo puede venirse abajo.

Las consecuencias de la enfermedad son conocidas en sus etapas más avanzadas, pero lo son mucho menos en las primeras fases. Es importante conocer y saber de qué manera puede afectar en las primeras fases para que los familiares obtengan pistas útiles para afrontar las dificultades que comporta la enfermedad.

Todos los procesos de investigación son lentos y requieren protocolos completos. Habrá que esperar que las generaciones posteriores puedan beneficiarse de estos avances. Tengo la certeza que dentro de diez a quince años, esta enfermedad será vencible y vencida.
 

Las Terapias para el Alzheimer son más eficaces que las medicinas



Las terapias no farmacológicas para tratar el alzheimer son más eficaces que los medicamentos hasta ahora existentes, según ha revelado un estudio realizado durante cinco años por una red internacional de veintidós prestigiosos científicos.
Coordinado por la Fundación María Wolff, este equipo ha revisado 1.313 estudios científicos previos, lo que ha permitido, por primera vez, determinar cómo actúan sobre el enfermo la estimulación cognitiva y conductual, el ejercicio físico o las intervenciones «multicomponente», tanto para el paciente como para el familiar.
Javier Olazarán y Rubén Muñiz, coordinadores del proyecto, han asegurado, que la evidencia científica revela que las terapias tienen un abanico muy amplio de efectos clínicos positivos y sin los efectos adversos de los fármacos.
Mejoran dominios como la cognición, la conducta o el estado de ánimo, reducen la carga del cuidador, evitan o posponen el ingreso en residencias y pueden reducir el coste económico de los cuidados. Los doctores han recordado que ni a largo plazo se prevé una cura para el alzheimer y que los medicamentos actuales sólo tienen efectos muy limitados.

«Sin embargo, las terapias no farmacológicas pueden, a día de hoy, mejorar significativamente las vidas de los pacientes y cuidadores», ha señalado Muñiz, si bien ha precisado que los mejores resultados se obtienen combinándolas con los fármacos.
El estudio considera «prescribibles» por los especialistas los denominados programas de asesoramiento y apoyo al cuidador, que parten de una valoración amplia del paciente y de su entorno socio-familiar, y ponen en marcha una actuación individualizada de educación y utilización de recursos, tales como grupos de cuidadores o centros de día.

Resultados a los seis meses
 
Los primeros resultados comienzan a observarse tras seis meses de aplicación, y se mantienen o aumentan a largo plazo, siendo además medidas que resultan muy económicas, en opinión de los expertos. Además de mejorar el bienestar psicológico del cuidador y del afectado, «retrasan en casi un año el ingreso del paciente en una residencia», ha asegurado Muñiz. «Ningún fármaco ha demostrado hasta la fecha una relación de coste-beneficio tan extraordinaria», por ello, este programa recibe la «máxima recomendabilidad médica posible».

Otro hallazgo ha consistido en demostrar que las «intervenciones multicomponente» sobre el enfermo, es decir, que incluyen estimulación cognitiva, ejercicio físico y otros componentes en distintas proporciones, mejoran su capacidad funcional y cognitiva, su estado de ánimo y reducen la aparición de depresión. Resulta «sorprendente», para los científicos, que estas terapias consigan mejores efectos que los fármacos y que, a pesar de ello, sean tan poco conocidas y apenas se invierta en investigarlas.

 
 

Una dieta rica en grasas saturadas aumentaría la vulnerabilidad a la enfermedad de Alzheimer




Una dieta rica en grasas saturadas podría reducir rápidamente los niveles cerebrales de apolipoproteína E, sustancia que ayuda a proteger de la enfermedad de Alzheimer. En ese caso, las proteínas β-amiloides del cerebro tienen más probabilidades de formar placas que interfieren con la función neuronal, el tipo de placas halladas en el cerebros de pacientes con enfermrdad de Alzheimer. En el ensayo clínico participaron 20 personas mayores con una cognición normal (edad media: 69 ± 7 años) y 27 con deterioro cognitivo leve tipo amnésico (edad media: 67 ± 6 años), un precursor de la enfermedad de Alzheimer. Todos los pacientes fueron asignados aleatoriamente a dietas que contenían la misma cantidad de kilocalorías, pero que eran ricas o pobres en grasas saturadas. En las dietas ricas en grasas saturadas, el 45% de la energía total provenía de las grasas, y más de una cuarta parte de éstas eran saturadas. En las dietas bajas en grasas saturadas, el 25% de la energía provenía de las grasas, y las saturadas representaban menos del 7%. Tras apenas un mes, las dietas provocaron cambios en la cantidad de proteína β-amiloide y de apolipoproteína E en el líquido cefalorraquídeo de los participantes.

[JAMA Neurol 2013]
Hanson AJ, Bayer-Carter JL, Green PS, Montine TJ, Wilkinson CW, Baker LD, et al.

lunes, 26 de agosto de 2013

El cobre, un "socio" del Alzheimer?





Los científicos no dejan de buscar el modo de combatir al Alzheimer. Desde hace décadas, tratan de desentrañar las claves de esta enfermedad neurodegenerativa que borra la mente de quien la sufre. Y eso supone localizar tanto a los culpables del trastorno, como a sus inductores, los agentes que favorecen su aparición.
Aunque sus datos aún son preliminares, una investigación acaba de señalar a uno de estos posibles 'colaboradores' del Alzheimer. Según su trabajo, el cobre, un mineral presente en múltiples alimentos y clave para el desarrollo de distintos procesos fisiológicos, podría ser un importante 'ayudante' de la enfermedad ya que su acumulación en el cerebro favorece la consolidación de las placas características de la enfermedad.

"A lo largo del tiempo, el efecto acumulativo del cobre daña los sistemas por los cuales el cerebro puede retirar la proteína beta amiloide [...]. Y este daño es uno de los factores clave que hacen que la proteína se acumule en el cerebro ", explican en una nota de prensa los autores del trabajo, miembros de la Universidad de Rochester (EEUU).
Tal y como apuntan, mediante su acumulación, el cobre es capaz de 'romper' barrera hematoencefálica -la frontera que controla el paso entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central impidiendo el acceso de muchos tóxicos-, lo que abre el camino a la enfermedad.
A través de distintos experimentos en ratones y células humanas, los investigadores destaparon distintos mecanismos moleculares que ligan al cobre con el desarrollo del trastorno.

Según explican en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS), estos científicos sometieron a varios animales a una dosis pequeña de cobre [equivalente a la que habitualmente se ingiere a través del agua y la dieta] durante tres meses. A lo largo del experimento, observaron que el cobre se iba acumulando en los vasos que riegan el cerebro, especialmente en las paredes celulares de los capilares, cuyo papel es fundamental en la comunicación con el cerebro.

Esta acumulación iba produciendo un efecto tóxico significativo e impedía la función habitual de una lipoproteína denominada LRP1, que es clave para 'limpiar' el cerebro de proteína beta amiloide.
Al avanzar un paso más en la investigación y comprobar los efectos del cobre en animales diseñados para padecer la enfermedad, los investigadores observaron que en estos casos la barrera hematoencefálica de los ejemplares se había debilitado, lo que favorecía el paso de tóxicos al cerebro. Además, el cobre parecía tanto incrementar la presencia de la proteína beta amiloide como impedir su adecuada eliminación.

En su trabajo, los investigadores reconocen que aún es pronto para sacar conclusiones definitivas sobre el papel que desempeña el cobre en el desarrollo del Alzheimer. Por otro lado, recuerdan que el cobre es un componente fundamental en la alimentación. "La clave sería encontrar el equilibro adecuado entre muy poco y demasiado consumo de cobre", señalan. "A día de hoy no podemos decir cuál es el nivel correcto, pero creemos que la dieta podría tener un rol importante en la regulación del proceso", concluyen.

martes, 20 de agosto de 2013

Nueva ‘Guía por la Prevención de Alzheimer’ Presentada en la Cumbre Internacional de Nutrición y el Cerebro






Un grupo de médicos y el grupo internacional de investigadores de cerebros instan a que los médicos usen el principio de precaución en práctica: involucrar a los pacientes, cambiar los hábitos, y hacer que la nutrición sea popular


WASHINGTON—La nueva “Guía dietética por la prevención de Alzheimer” creada por el Comité de Médicos que Ejercen Medicina Responsable y un grupo internacional de investigadores del cerebro fue presentada el fin de semana pasado durante la Conferencia Internacional de la Nutrición y el Cerebro.
Casi 550 profesionales de salud que estaban en la conferencia el 19 y el 20 de Julio en Washington, D.C. fueron instados a poner en práctica los siete principios para reducir el riesgo de Alzheimer y promover la salud del cerebro.
“Hace una generación, vencimos al tabaco. La generación actual de médicos está luchando una batalla por la comida‐ especialmente las comidas que promueven Alzheimer como por ejemplo las que tienen mucha grasa,” dice el presidente del Comité de Médicos Neal Barnard, M.D. “Las investigaciones muchas veces son difíciles de interpretar. Pero tenemos la capacidad de prevenir una enfermedad que afectará a 100 millones de personas alrededor del mundo en 2050. ¿Por qué esperar?”


La Guía por la Prevención de Alzheimer recomienda hábitos buenos para la salud del cerebro que son muy parecidos a los que previenen la enfermedad del corazón: evitar comer las grasas no saludables que se encuentran en la carne, los productos lácteos, y comida basura; basar la dieta en plantas; añadir fuentes saludables de vitamina E; y otros. Combinar esta dieta con el ejercicio y evitar un exceso de metales‐‐como hierro y cobre en multivitaminas—puede aumentar la protección del cerebro.
“Los hábitos malos de la generación ‘baby boomer’ comenzaron durante los años 70 y 80 y ahora están afectándonos,” dice el Dr. Barnard. “Enciende una TV. La mitad de las publicidades son para comida basura. La otra mitad son medicamentos para combatir los efectos de esas comidas.”
Los profesionales de salud que asistieron a la conferencia comieron algunos pedacitos de las comidas recomendadas, por ejemplo una ensalada de brócoli asado, curry de garbanzos, bok choy, y sorbete de arándano. Más de 100 personas participaron en unos ejercicios intensos.
“Los médicos tienen que ser buenos ejemplos,” Susan Levin, M.S., R.D., C.S.S.D., instó a los médicos. “La nutrición y los cambios de estilo de vida deben formar la esencia de la práctica ‘convencional’ de la medicina. Medicamentos deben servir como la medicina ‘alternativa’, cuando la nutrición y los cambios de estilo de vida no bastan.”
Levin discutió las maneras por las que los médicos pueden ser buenos ejemplos públicos. Por ejemplo, recomienda hablar con los directores de servicio de alimentos en escuelas primarias, trabajar con cafeterías en hospitales para ofrecer opciones saludables, y reemplazar la comida basura en máquinas expendedoras. Los médicos también pueden ofrecer visitas a supermercados, coordinar demostraciones de cocina, y poner información sobre la nutrición en los cuartos de examinación.
“La prevención no puede comenzar demasiado temprano,” dice el Dr. Barnard. “Necesitamos hacer esto ya con las escuelas y los niños—los estudiantes hoy en día reciben un diagnóstico de altos niveles de colesterol antes de recibir su diploma del colegio.”
Además de la guía, la Conferencia Internacional de la Nutrición y el Cerebro, patrocinado por The George Washington University School of Medicine and Health Sciences y El Comité de Médicos, tenía 16 investigadores de cinco países que presentaron, discutiendo como la nutrición y el estilo de vida afectan trastornos del cerebro, incluyendo Alzheimer, esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, migrañas, y otras condiciones. Los videos de las presentaciones de la conferencia estarán en el sitio del Comité de Médicos NutitionCME.org a partir de este verano.


Para pedir una copia de la Guía Dietética por la Prevención del Alzheimer podeis contactar con Jessica Frost al email: jfrost@pcrm.org

Los siete principios dietéticos para reducir el riesgo de Alzheimer




Los siete principios dietéticos para reducir el riesgo de Alzheimer fueron preparados para una presentación en la Conferencia Internacional Sobre la Nutrición y el Cerebro en Washington, D.C. el 19 y el 20 de julio, 2013.
Éstas son las sugerencias:

1. Reduzca su consumo de grasas saturadas y trans. Las grasas saturadas se suelen encontrar en productos lácteos, carne, y ciertos aceites (de coco y de palma). Las grasas trans se encuentran en muchos pasteles y comida fritas y se anotan como “aceites parcialmente hidrogenados.”

2. Verduras, legumbres, frutas, y granos integrales deben formar la base de esta dieta.

3. Una onza de nueces o semillas (un puñado) cada dia provee una fuente saludable de vitamina E.


4. Una fuente de vitamina B12, como por ejemplo alimentos enriquecidos o suplementos vitamínicos (2.4 mcg por día para adultos), debe ser parte de su dieta diaria.

5. Cuando selecciona varias vitaminas, escoja las que no tienen hierro y cobre, y consuma suplementos de hierro solamente cuando diga su medico.

6. Aunque la influencia de aluminio en Alzheimer sigue siendo un tema de investigación, es prudente evitar el uso de cualquier producto que contribuya aluminio dietético.

7. Incluya ejercicio aerobio en su rutina, equivalente a 40 minutos de caminar de manera vigorosa tres veces por semana.
 

Un nuevo biomarcador podría revelar riesgo de Alzheimer años antes de su aparición




Investigadores del CSIC
 
Investigadores españoles han identificado lo que podría ser el primer biomarcador conocido asociado con el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA). Los resultados, publicados en 'Annals of Neurology', sugieren que este nuevo potencial biomarcador está presente en el líquido cefalorraquídeo (LCR) por lo menos una década antes de manifestar signos de demencia.
"Si nuestros resultados iniciales pueden ser replicados por otros laboratorios, van a cambiar la forma en la que actualmente pensamos acerca de las causas de la enfermedad de Alzheimer", afirmó el doctor Ramón Trullas, profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona y autor principal del estudio. A su juicio, este descubrimiento puede permitir buscar tratamientos más eficaces para administrar en la fase preclínica.
En la actualidad, la única manera de diagnosticar con exactitud la enfermedad es mediante un análisis neuropatológico postmortem. La relación de los biomarcadores conocidos actualmente con la causa de la enfermedad no está clara, por lo que es casi imposible diagnosticar las etapas preclínicas de la enfermedad con certeza real.
Los investigadores del CSIC demostraron que una disminución en el contenido de ADN mitocondrial (ADNmt) en el LCR puede ser un indicador preclínico de la enfermedad de Alzheimer; y por otro lado, puede haber una relación causal directa. La hipótesis es que la disminución de los niveles de ADN mitocondrial en el LCR refleja el descenso de la capacidad de las mitocondrias de alimentar las neuronas del cerebro, lo que provoca su muerte.
La disminución de la concentración de ADNmt precede a la aparición de los biomarcadores bioquímicos bien conocidos de Alzheimer (beta-amiloide 1-42, T-tau y proteínas de p-tau), lo que sugiere que el proceso fisiopatológico de la enfermedad de Alzheimer comienza antes de lo que se pensaba anteriormente y que su agotamiento en ADNmt puede ser uno de los primeros predictores de la enfermedad.
Además de permitir una investigación sobre la posible relación causal de ADNmt y la progresión de Alzheimer, el uso de ADNmt como un índice de la enfermedad de Alzheimer preclínica proporciona una importante ventaja sobre los marcadores bioquímicos anteriores: la detección de este nuevo biomarcador de ácido nucleico carece de las dificultades técnicas asociadas a la detección de la proteína. ADNmt se puede cuantificar fácilmente por PCR cuantitativa o en tiempo real (qPCR) o 'Doplet Digital PCR' (ddPCR).
Antes de este estudio, los investigadores no habían informado de que las células libres que circulan en el ADNmt pueden ser detectadas en el LCR humano. Sin embargo, con este estudio, el equipo del doctor Trullas fue capaz de detectar y reproducir cuantitativamente el ADNmt utilizando qPCR, cuidadosamente optimizado mediante la adhesión a las directrices MIQE.
Para validar sus resultados con qPCR, los científicos utilizaron el sistema QX100 Droplet Digital PCR de los Laboratorios Bio-Rad. A diferencia de los ensayos de qPCR, el sistema QX100 proporciona una cuantificación absoluta de moléculas diana de ADN sin la necesidad de una curva estándar. Un factor importante para el análisis del LCR fue que el sistema de 'Doplet Digital PCR' no requiere purificación de la muestra para eliminar los inhibidores de PCR, como es necesario para los ensayos de qPCR.
"Doplet Digital PCR' nos ha permitido validar las mediciones iniciales de qPCR, ya que proporciona una cuantificación absoluta a nivel de una sola molécula sin depender de una curva estándar", explica Trullas. "A medida que la tecnología se vuelve más ampliamente adoptada, anticipamos que ddPCR será el futuro de la detección de ADN mitocondrial en el líquido cefalorraquídeo", agrega.
El doctor Trullas espera que otros laboratorios y hospitales repliquen con éxito los resultados de la investigación de su grupo, lo que confirmaría que los niveles reducidos de ADNmt deben ser investigados como posible causa de la enfermedad de Alzheimer. Al encontrar una manera de bloquear esta degeneración, los médicos pueden ser capaces de diagnosticar y tratar la enfermedad de Alzheimer antes de que aparezcan los síntomas.

jueves, 15 de agosto de 2013

Desvelan una ruta clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer


Explica cómo el gen APOE4, relacionado con el colesterol, aumenta el riesgo y abre la puerta a la posibilidad de diseñar tratamientos personalizados, como en el cáncer. Un estudio basado en el análisis de datos publicados previamente ha logrado identificar algunos mecanismos clave por los que el gen APOE4, relacionado con el metabolismo del colesterol, aumenta el riesgo de desarrollar alzhéimer. El estudio llevado a cabo en el Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC), en Estados Unidos, se publica en el último número de la revista Nature y abre nuevas posibilidades terapéuticas, después de que los resultados desalentadores de los últimos ensayos clínicos parecían haber agotado las alternativas.
Estudios previos de Asociación del Genoma Completo (GWAS, por sus siglas en inglés: genome-wide association studies) han identificado un puñado de variantes genéticas que aumentan la probabilidad de padecer la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, entre ellas el gen de la lipoproteína E4 (APOE4), pero se desconocía su mecanismo de acción. Ahora, investigadores del CUMC identifican las vías moleculares claves que vinculan estos factores genéticos de riesgo con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El trabajo se basa en el conjunto de datos ya existentes y públicamente accesibles para arrojar luz en los mecanismos que conducen a esta patología neurodegenerativa, como destaca un artículo de Nature que acompaña a la publicación. Para lograrlo, combina estudios de biología celular con herramientas de la biología de sistemas, que se basan en el análisis computacional de la compleja red de cambios en la expresión de los genes en el cerebro en riesgo.

Principal factor de riesgo

Los investigadores, liderados por Asa Abeliovich, profesor asociado de Patología y Biología Celular y de Neurología en el Instituto Taub para la Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer y el envejecimiento cerebral en CUMC, se centraron en el factor genético más significativo que pone a las personas en alto riesgo para la enfermedad de Alzheimer, llamado APOE4, un gen que codifica una proteína crucial en el metabolismo del colesterol. APOE es la apolipoproteína transportadora de colesterol más importante a nivel cerebral y tiene distintas variantes. E3 es la más frecuente (77%) y E2 la menos frecuente (8%) y parece tener cierto efecto protector frente al alzhéimer, mientras que E4 tiene una frecuencia del 15% en la población general frente a un 40% en los enfermos de Alzheimer. Las personas con una copia de APOE4 tiene triple riesgo de desarrollar Alzheimer de inicio tardío, la forma más común de la enfermedad, mientras que aquellos con dos copias tienen un riesgo diez veces mayor.

Los investigadores se preguntaban si en el tejido cerebral procedente de autopsias de personas con alto riesgo de desarrollar alzhéimer habría un patrón regular. Sorprendentemente, vieron que incluso en ausencia de la enfermedad, el tejido cerebral de las personas con alto riesgo, portadoras del gen APOE4, mostraba cambios que recuerdan a los observados en la enfermedad de Alzheimer, según explica el doctor Abeliovich. "Por lo tanto nos centramos en tratar de entender estos cambios, que parecen los responsables de poner en riesgo a las personas". "Esos cambios" se han detectado a partir de un amplio estudio molecular de los niveles de expresión de los miles de genes d el cerebro, lo que se conoce como transcriptómica.

Utilizando las herramientas de análisis de red, los investigadores identificaron una docena de factores candidatos a "reguladores maestros", capaces de controlar la expresión de numerosos genes, y que vinculan la APOE4 a la cascada de eventos destructivos que culmina en la demencia asociada a la enfermedad de Alzheimer. En concreto, alguno de estos reguladores maestros está involucrado en el procesamiento y movimiento en las neuronas de la proteína precursora de amiloide (APP), que se acumula en el cerebro de las personas con alzhéimer y se relaciona con el desarrollo de la enfermedad.

Fármaco antiepiléptico

Entre los candidatos a "reguladores maestros" identificados, el equipo analizó dos genes denominados SV2A y RFN219. "Estábamos especialmente interesados en SV2A, que es el blanco de un fármaco antiepiléptico de uso común, el levetiracetam". De hecho, en agosto del año pasado, un equipo de investigadores del instituto Gladstone dirigidos por Lennar Muke demostraron que el leviracetam revertía la pérdida neuronal en la enfermedad de Alzheimer en un modelo transgénico de ratón.

Esto abriría las puertas a nuevos tratamientos terapéuticos. Sin embargo, como cautelosamente señala Abeliovich, muchos fármacos probados con éxito en modelos transgénicos de ratón luego han fracasado en los ensayos clínicos. En concreto, desde 2001 ha habido siete ensayos clínicos en fase III y dos en fase II que han corrido esa suerte, sembrando el desaliento en las compañías que los desarrollaban y en las personas con alzhéimer y sus familiares: "Se necesita más investigación antes de que podemos desarrollar ensayos clínicos de levetiracetam en pacientes con signos de la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío".

Algunos de estos resultados negativos podría deberse a que mucho de lo que se sabe acerca del alzhéimer proviene de los estudios de laboratorio de una forma rara y poco frecuente de la enfermedad de inicio temprano que afecta a muy pocas personas, señalan los investigadores. Aunque esta variante rara ha aportado importantes pistas sobre esta patología neurodegenerativa no está claro cómo se relaciona con la más frecuente de inicio tardío. "Más importante, docenas de medicamentos que 'funcionan' en modelos de ratón de la enfermedad familiar, al final fallaron cuando se probaron en pacientes con enfermedad de Alzheimer de inicio tardío. Esto nos ha impulsado a investigar en los mecanismos de la forma más común de la enfermedad", explica Abeliovich

Sin embargo, como destaca la revista Nature, este trabajo, "que es ejemplar porque demuestra el extraordinario valor de las fuentes de datos disponibles", pone de manifiesto también que pueden existir distintos subtipos de alzhéimer con mecanismos diferentes que responderían a tratamientos diferentes. "Si fuera así, como ocurre en el cáncer, los tratamientos personalizados serían esenciales, y las terapias basadas en los diagnósticos genéticos serían más efectivas".

"Nuestros resultados sugieren que tanto SV2A y RFN219 son dianas farmacológicas candidatas," opina Abeliovich. RFN219 no se había asociado hasta la fecha con el procesamiento de la proteína amiloide en la enfermedad de Alzhéimer y su función es la de actuar como un mediador de APOE-4. El trabajo, destaca Nature, supone un avance importante en el conocimiento de los mecanismos moleculares y genéticos que modifican el riesgo de desarrollar la forma más común de alzhéimer de inicio tardío, una patología neurodegenerativa cuyo principal factor de riesgo es la edad, afectando a una de cada 3 personas mayores de 85 años.

Fuente: Pilar Quijada / ABC

lunes, 12 de agosto de 2013

Descubren por qué unas personas desarrollan Alzheimer y otras no



TODOS LOS CEREBROS CUENTAN CON LOS INGREDIENTES NECESARIOS PARA PADECER LA ENFERMEDAD
Un grupo de investigadores estadounidenses ha descubierto que cualquier cerebro humano puede desarrollar Alzheimer, pues todos los seres humanos poseen los ingredientes necesarios para padecer la enfermedad.
Agencias | Madrid | Actualizado el 07/08/2013 a las 18:54 horas
Un equipo de investigadores de la Universidad de California-San Diego, en Estados Unidos, ha descubierto un "truco" de la naturaleza que, en la mayoría de las personas, mantiene la separación fundamental entre una proteína y un enzima que, al combinarse, desencadenan la degeneración progresiva y muerte de las células característica de la enfermedad de Alzheimer.
Aunque se podría pensar que los cerebros de las personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer poseen componentes básicos de la enfermedad ausentes en cerebros sanos, esto no es cierto. Cada cerebro humano contiene los ingredientes necesarios para despertar el Alzheimer, pero mientras que un estimado de cinco millones de estadounidenses desarrollan la patología, un número que está previsto que se triplique para el año 2050, la gran mayoría de las personas no lo hacen y no padecería esta enfermedad neurológica devastadora.
"Es como la separación física de la pólvora y su combinación de manera que se evita una explosión inevitable", ha afirmado el investigador principal Subhojit Roy, profesor asociado en el Departamento de Patología y Neurociencias de la Universidad de California y biólogo celular y neuropatólogo en el Centro de Investigación de Enfermedades Shiley-Marcos de Alzheimer. "Saber cómo se separan la pólvora y el fósforo puede darnos nuevas ideas sobre posible detener la enfermedad", ha agregado.
La gravedad de la enfermedad de Alzheimer se mide en la pérdida de funcionamiento de las neuronas. En términos patológicos, hay dos signos reveladores de la enfermedad: grupos de "placas" de una proteína llamada beta-amiloide que se acumulan las neuronas y las fibras externas o "nudos" de otra proteína, llamada tau, que se encuentra dentro de las neuronas.
La mayoría de los neurólogos creen el Alzheimer es causado por los conjuntos de acumulación de proteína beta-amiloide provocando una secuencia de eventos que conduce a la alteración de la función celular y la muerte, y que esta llamada "hipótesis de la cascada amiloide" pone la proteína beta-amiloide en el centro de la patología. La creación de beta-amiloide requiere la convergencia de una proteína llamada precursora de amiloide (APP) y una enzima que se escinde de APP en fragmentos más pequeños tóxicos llamados beta-secretasa o BACE.
"Estas dos proteínas son altamente expresadas en el cerebro -destacó Roy-- y si se les permite combinarse de forma continua, todos tendríamos Alzheimer". Pero eso no sucede. Usando las neuronas del hipocampo en cultivo y tejido de cerebros humanos y de ratón, Roy junto con el primer autor Utpal Das, becario postdoctoral en el laboratorio de Roy y sus colegas, descubrieron que las células sanas del cerebro en gran medida segregan APP y BACE-1 en compartimentos diferenciados en cuanto se fabrican, asegurando que las dos proteínas no tengan mucho contacto entre sí.
"La naturaleza parece haber dado con un truco interesante para separar a los co-conspiradores", ha afirmado Roy. Los científicos también han encontrado que las condiciones que promuevan una mayor producción de la proteína beta-amiloide impulsan la convergencia de APP y BACE. En concreto, un aumento en la actividad eléctrica neuronal, conocido por aumentar la producción de beta-amiloide, también condujo a un aumento en la convergencia APP-BACE.
Los exámenes postmortem de pacientes con enfermedad de Alzheimer revelaron un incremento de la proximidad física de las proteínas, añadiendo apoyo a la importancia fisiopatológica de este fenómeno en las enfermedades humanas. Das ha dicho que los hallazgos tienen una importancia fundamental, ya que aclaran algunos de los primeros eventos moleculares que desencadenan el Alzheimer y muestran cómo un cerebro sano, los evita de forma natural.
En términos clínicos, las conclusiones apuntan a una posible nueva vía para, en última instancia, tratar o incluso prevenir la enfermedad. "Un aspecto interesante es que tal vez podamos seleccionar moléculas que pueden mantener físicamente APP y BACE-1 separadas", ha destacado Das, quien ha reconocido que se trata de un "enfoque poco convencional".

sábado, 3 de agosto de 2013

Mayor 'contagio emocional' en personas con deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer






Los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) o con problemas prematuros de pensamiento y memoria tienden a imitar las emociones de las personas de su entorno. Esta transferencia de las emociones, conocida como 'contagio emocional', constituye una forma rudimentaria de empatía. El proceso puede modelar la conducta y provocar cambios cerebrales. En las etapas tempranas de EA y en las personas con problemas leves de pensamiento y de memoria, el 'contagio emocional' aumenta. Es decir, al parecer, a medida que se deteriora la capacidad de memoria y pensamiento, se produce un incremento de otros procesos emocionales.

El estudio contó con la participación de 237 personas adultas: 111 controles sanos, 62 con deterioro cognitivo leve y 64 con EA. Los participantes realizaron pruebas de detección de la depresión y otros problemas de salud mental, además de exámenes de resonancia magnética a fin de detectar cambios cerebrales relacionados con el 'contagio emocional'. Los investigadores hallaron que se producía un 'contagio emocional' mayor en las personas con deterioro cognitivo leve y EA, en comparación con las personas sanas, en cualquier estadio de progresión de la enfermedad. Los síntomas de depresión también eran mayores en los pacientes que en los controles. Este aumento del 'contagio emocional' se produjo en paralelo con el incremento del daño en el lóbulo temporal derecho del cerebro, lo que refleja cambios biológicos en el sistema neural.

jueves, 1 de agosto de 2013

Diez signos de advertencia sobre el Alzheimer

 


Más de cinco millones de estadounidenses conviven con Alzheimer, por ellos se estima que para el 2050 se triplicará el número de personas que sufren de este mal neurodegenerativo. Ciertos estudios indican que una de cada diez personas desarrolla esta enfermedad cada minuto.

Sin duda alguna, los expertos coinciden en que un diagnóstico temprano es la clave para ayudar a los pacientes a tener una vida mejor.

Lo que resulta impactante es que Alzheimer es la única causa de muerte dentro de las diez primeras en Estados Unidos, que puede ser prevenida, desacelerada e incluso curada.

“Creemos que si logramos identificar tempranamente a los pacientes con Alzheimer, tendremos mejores oportunidades de intervenirlos con tratamientos y que estos resulten efectivos”, dice el doctor Keith Black, jefe de neurocirugía en el centro médico Cedars-Sinai de Los Ángeles.

Si existe alguna sospecha que un familiar o amigo podría estar desarrollando Alzheimer, la Asociación de Alzheimer divulgó diez signos de advertencia para evaluar a su ser querido.

1.Cambios en la memoria que interrumpen la vida cotidiana. Es normal olvidar nombres de conocidos, un compromiso o una fecha, pero los olvidos frecuentes o una confusión inexplicable en la casa o en el sitio de trabajo puede indicar un problema serio.

2.Confusión de tiempo y espacio. Olvidar por un momento el día de la semana o la hora o en qué dirección se encuentra una calle es completamente normal. Pero un paciente que padece de Alzheimer puede perderse en la calle en que vive, sin tener idea de donde se encuentra, ni cómo llegó, ni como volver a su casa.

3.Dificultades para planear o resolver problemas. Tareas simples como marcar números de teléfonos, mantener cuentas en una chequera se convierten en tareas difíciles para la persona.

4.Dificultades para completar tareas conocidas en el hogar, el trabajo o durante el tiempo libre. Por ejemplo, se puede olvidar de una olla que se está calentando o de colocarle sal. Sin embargo, los pacientes con este mal neurodegenerativo pueden preparar una comida y olvidarse de servirla y de que la cocinaron.

5.Nuevos problemas con palabras habladas o escritas. Cualquier persona puede tener dificultades para encontrar la palabra correcta, pero una persona con Alzheimer puede olvidar palabras simples o usar una palabra inapropiada, haciendo poco comprensible lo que dice.

6.Problemas para entender imágenes visuales o relaciones espaciales. Para alguien con Alzheimer puede ser imposible reconocer los números al sacar cuentas o hacer cálculos simples.

7.Extraviar cosas y perder la habilidad de recordar. Es normal extraviar ciertos objetos o colocarlos en lugares equivocados. Pero una persona que sufre de esta condición coloca objetos donde no se debe, por ejemplo un teléfono celular dentro del refrigerador o un reloj en el horno, y luego no recuerdan cómo llegaron ahí.

8.Cambios en el humor y la personalidad. Todas las personas tienen diferentes tipos de emociones, lo cual es perfectamente humano. Pero las personas afectadas con esta condición neurodegenerativa presentan cambios bruscos del humor sin motivo evidente.

9.Alejamiento del trabajo o actividades sociales. Es normal cansarse del trabajo doméstico, de la oficina o de las obligaciones sociales, pero la mayoría de nosotros mantenemos o podemos recuperar el interés. Las personas que sufren de alzheimer persisten en su desinterés y se despreocupan de sus obligaciones.

10.Falta de juicio. Cualquiera puede cometer el error de no ponerse chaleco en una tarde fría. Sin embargo una persona que sufre de esta condición puede vestirse en bata para ir al trabajo o incluso utilizar varias camisas en un día caluroso.