El 39% de los pacientes con Alzheimer alojados en residencias para mayores ha sufrido el uso de sujeciones físicas
MADRID, 21 Ene. (EUROPA PRESS)
Leer mas: http://www.infosalus.com/mayores/noticia-39-pacientes-alzheimer-alojados-residencias-mayores-sufrido-uso-sujeciones-fisicas-20150121175917.html
jueves, 22 de enero de 2015
miércoles, 7 de enero de 2015
La ternura de un nieto con su abuela enferma de alzheimer conmueve a las redes sociales
La fotografía de este joven italiano ha sido compartida más de 37.000 veces
El alzheimer es una enfermedad muy cruel que rompe en miles de pedazos a las familias que tienen enfermos. Los afectos se multiplican y los esfuerzos por mantener la dignidad de los afectados se multiplican a diario. Y ha sido precisamente el que ha tenido un joven italiano, Gianluca Murisciano, el que ha puesto cara a esta lucha silenciosa que mantienen los familiares de los afectados. Según informa elcomercio.com, el chico subió a su cuenta de Facebook una fotografía en la que aparece llevando en brazos a su abuela Antonia, enferma de alzheimer, el día de su 87 cumpleaños.
"Este es el mejor momento de mi vida", escribió Murisciano, generando más de 400.000 ‘Me gusta’ y siendo compartida más de 37.000 veces.
El alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que ataca la memoria de las personas provocando en ellas deterioro cognitivo y todo tipo de trastornos asociados a la conducta.
La imagen refleja la vulnerabilidad de Antonia y el cariño y amor que su nieto tiene por ella. Su abuela apenas le reconoce y hay ocasiones en que le confunde con su hermano.
domingo, 7 de diciembre de 2014
Detectar cambios tempranos en el cerebro pueden ayudar a tratar Alzheimer
Detectar cambios tempranos en el cerebro pueden ayudar a tratar Alzheimer - estudio
Una investigación sugiere que los cambios de las conexiones cerebrales visibles a través de las imágenes con tensores de difusión (ITD) podrían funcionar como biomarcadores tempranos del Alzheimer y facilitar el tratamiento de la enfermedad.
Las ITD detectan "variaciones en el cerebro de los pacientes con deterioro cognitivo leve, que es cuando el tratamiento es más efectivo", según explicó el doctor Jeffrey W. Prescott, residente de radiología del Centro Médico de la Universidad de Duke en Durham, en Carolina del Norte, durante una conferencia de prensa en la reunión anual de la Sociedad Radiológica de Estados Unidos (RSNA, por su nombre en inglés).
Explicó que el principal objetivo de la investigación del Alzheimer es identificar a los pacientes presintomáticos y tratarlos antes de que desarrollen los síntomas.
"Nuestros resultados sugieren que existirían cambios tempranos en el cerebro que podemos detectar con neuroimágenes para identificar a los pacientes que están empezando a desarrollar Alzheimer y proporcionarles tratamiento temprano", explicó Prescott.
Los resultados se obtuvieron de los 102 participantes de la Iniciativa Neuroimágenes del Alzheimer (ADNI, por su nombre en inglés) con ITD y los resultados de las imágenes PET con florbetapir.
El equipo dibujó una correlación entre los cambios del mapa estructural de la sustancia blanca que transporta las señales entre las distintas áreas del cerebro y los resultados de las PET con florbetapir, que determina la cantidad de placa beta amiloide en el cerebro.
El aumento de la recaptación del florbetapir está relacionado con una elevada presencia de la proteína.
Los autores del estudio observaron una fuerte relación entre la recaptación del florbetapir y la disminución de la fuerza del mapa estructural en las cinco regiones cerebrales estudiadas. "Esto se observó en los pacientes con deterioro cognitivo leve, que es la primera etapa del Alzheimer", explicó.
"Tradicionalmente, el Alzheimer se impone en la función cognitiva mediante el daño de la materia gris, donde se concentra la mayoría de las células nerviosas", añadió el doctor Jeffrey R. Petrella, profesor de radiología de Duke y autor principal del estudio.
"Esta investigación sugiere que la deposición amiloide en la materia gris afecta las conexiones asociadas de la sustancia blanca, que son fundamentales para enviar los mensajes por los miles de millones de las células nerviosas del cerebro para realizar todas las funciones mentales", indicó Petrella.
Leer más: Detectar cambios tempranos en el cerebro pueden ayudar a tratar Alzheimer - estudio - elEconomista.es http://www.eleconomista.es/interstitial/volver/217720462/cultura/noticias/6307782/12/14/Detectar-cambios-tempranos-en-el-cerebro-pueden-ayudar-a-tratar-Alzheimer-estudio.html#Kku8oeMDrL9pGFwC
jueves, 6 de noviembre de 2014
Descubren cómo una proteína vinculada al Alzheimer se vuelve tóxica para el cerebro
Número y estructura son clave para que la agregación de estos péptidos se convierta en un "veneno" neuronal
Científicos
del Institute for Research on Biomedecine (IRB) de Barcelona, en
colaboración con investigadores de la Universidad de Barcelona, han
observado que agrupaciones de entre 20 a 100 unidades del péptido beta
amiloide, asociado al Alzheimer, adoptan cierta estructura que las hace
nocivas para las neuronas. El hallazgo supone un paso adelante en la
búsqueda de una diana terapéutica para este trastorno, que actualmente
carece de tratamiento.
Científicos
del Institute for Research on Biomedecine (IRB) de Barcelona, en
colaboración con investigadores de la Universidad de Barcelona, han
observado que agrupaciones de entre 20 a 100 unidades del péptido beta amiloide, asociado al Alzheimer, adoptan una cierta estructura que las hace nocivas para las neuronas.
Es la primera vez que una metodología permite seguir el proceso de agregación y al mismo tiempo detectar que un patrón estructural es responsable de la toxicidad de agrupaciones de beta amiloide.
Los investigadores dicen que estos estudios son un paso adelante para encontrar una diana terapéutica para una enfermedad, hoy por hoy, huérfana de medicamentos.
Metodología presentada
El péptido - proteína pequeña - beta amiloide está fuertemente asociado al Alzheimer pero todavía se busca la prueba inequívoca que lo sitúe como la causa principal del origen y el desarrollo de la enfermedad.
El principal escollo para confirmarlo es que la beta amiloide no hace daño cuando está sola, sino cuando se agrupa consigo misma, hasta que forma las denominadas fibras amiloides.
“No tratamos con una única diana, la beta amiloide, sino que las dianas son múltiples, porque cada agrupación de beta amiloide que se forma durante el proceso de agregación, desde dos unidades hasta 3.000, es una diana potencial. Establecer cual de estas agrupaciones es responsable de la muerte neuronal es un reto complejo y es uno de los puntos críticos para corroborar o refutar la hipótesis beta amiloide”, explica Natàlia Carulla, investigadora del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), y principal responsable del estudio, en un comunicado de dicho Instituto.
En este trabajo, que publica hoy la revista científica ACS Chemical Biology, Carulla y sus colaboradores presentan la metodología que ha permitido por primera vez distinguir diferentes tipos de agrupaciones de beta amiloide durante el proceso de agregación y, en paralelo, establecer cuál de ellas es más tóxica.
El estudio aporta más evidencias hacia la hipótesis de que la muerte de neuronas la provocan los agregados intermedios de beta amiloide y revela que el desarrollo de estructura es clave para provocar la muerte neuronal.
Es la primera vez que una metodología permite seguir el proceso de agregación y al mismo tiempo detectar que un patrón estructural es responsable de la toxicidad de agrupaciones de beta amiloide.
Los investigadores dicen que estos estudios son un paso adelante para encontrar una diana terapéutica para una enfermedad, hoy por hoy, huérfana de medicamentos.
Metodología presentada
El péptido - proteína pequeña - beta amiloide está fuertemente asociado al Alzheimer pero todavía se busca la prueba inequívoca que lo sitúe como la causa principal del origen y el desarrollo de la enfermedad.
El principal escollo para confirmarlo es que la beta amiloide no hace daño cuando está sola, sino cuando se agrupa consigo misma, hasta que forma las denominadas fibras amiloides.
“No tratamos con una única diana, la beta amiloide, sino que las dianas son múltiples, porque cada agrupación de beta amiloide que se forma durante el proceso de agregación, desde dos unidades hasta 3.000, es una diana potencial. Establecer cual de estas agrupaciones es responsable de la muerte neuronal es un reto complejo y es uno de los puntos críticos para corroborar o refutar la hipótesis beta amiloide”, explica Natàlia Carulla, investigadora del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), y principal responsable del estudio, en un comunicado de dicho Instituto.
En este trabajo, que publica hoy la revista científica ACS Chemical Biology, Carulla y sus colaboradores presentan la metodología que ha permitido por primera vez distinguir diferentes tipos de agrupaciones de beta amiloide durante el proceso de agregación y, en paralelo, establecer cuál de ellas es más tóxica.
El estudio aporta más evidencias hacia la hipótesis de que la muerte de neuronas la provocan los agregados intermedios de beta amiloide y revela que el desarrollo de estructura es clave para provocar la muerte neuronal.
Para
obtener estos resultados, los científicos trataron neuronas de ratón en
cultivo con muestras de agregados, obtenidas a diferentes tiempos del
proceso de agregación.
El momento en el que observaron máxima mortalidad de neuronas, cercana al 60%, se dio cuando había en el cultivo agregados intermedios de beta amiloide que habían desarrollado un cierto grado de estructura.
El experimento con neuronas de ratón se hizo en colaboración con el laboratorio de Eduardo Soriano de la Universidad de Barcelona, donde se prepararon cultivos de neuronas del hipocampo, el lugar donde primero se observa la pérdida de neuronas en la enfermedad de Alzheimer.
“La técnica que hemos puesto a punto nos permite detectar cómo va incrementando la estructura de estos agregados, o dicho de otra forma, cómo van cogiendo forma, cómo se van ordenando. Y observamos que cuando hay una parte rígida dentro del cúmulo –lo que denominamos estructura- es cuando se da la máxima toxicidad”, detalla Carulla.
Este es precisamente uno de los resultados más esperanzadores de la investigación presentada hoy, señalan los científicos. “La esperanza es que vemos estructura, un orden, un patrón común y si conseguimos ir delimitando con más precisión este patrón estructural seremos capaces de buscar y diseñar moléculas terapéuticas que eviten la formación de agregados o provoquen su rotura”, señala el primer autor del artículo Bernat Serra-Vidal, quien realizó la tesis doctoral con este trabajo.
Además, los investigadores explican que las herramientas para estudiar el proceso de agregación de beta amiloide se podrían aplicar para estudiar el proceso de agregación de otras proteínas que están relacionadas con enfermedades como el Parkinson, la enfermedad de Huntington y la diabetes de tipo 2.
El momento en el que observaron máxima mortalidad de neuronas, cercana al 60%, se dio cuando había en el cultivo agregados intermedios de beta amiloide que habían desarrollado un cierto grado de estructura.
El experimento con neuronas de ratón se hizo en colaboración con el laboratorio de Eduardo Soriano de la Universidad de Barcelona, donde se prepararon cultivos de neuronas del hipocampo, el lugar donde primero se observa la pérdida de neuronas en la enfermedad de Alzheimer.
“La técnica que hemos puesto a punto nos permite detectar cómo va incrementando la estructura de estos agregados, o dicho de otra forma, cómo van cogiendo forma, cómo se van ordenando. Y observamos que cuando hay una parte rígida dentro del cúmulo –lo que denominamos estructura- es cuando se da la máxima toxicidad”, detalla Carulla.
Este es precisamente uno de los resultados más esperanzadores de la investigación presentada hoy, señalan los científicos. “La esperanza es que vemos estructura, un orden, un patrón común y si conseguimos ir delimitando con más precisión este patrón estructural seremos capaces de buscar y diseñar moléculas terapéuticas que eviten la formación de agregados o provoquen su rotura”, señala el primer autor del artículo Bernat Serra-Vidal, quien realizó la tesis doctoral con este trabajo.
Además, los investigadores explican que las herramientas para estudiar el proceso de agregación de beta amiloide se podrían aplicar para estudiar el proceso de agregación de otras proteínas que están relacionadas con enfermedades como el Parkinson, la enfermedad de Huntington y la diabetes de tipo 2.
Referencia bibliográfica:
Bernat Serra-Vidal, Lluís Pujadas, Daniela Rossi, Eduardo Soriano, Sergio Madurga, Natàlia Carulla. Hydrogen/Deuterium Exchange-Protected Oligomers Populated during Aβ Fibril Formation Correlate with Neuronal Cell Death;. ACS Chem. Biol. (2014). DOI: 10.1021/cb500621x.
Bernat Serra-Vidal, Lluís Pujadas, Daniela Rossi, Eduardo Soriano, Sergio Madurga, Natàlia Carulla. Hydrogen/Deuterium Exchange-Protected Oligomers Populated during Aβ Fibril Formation Correlate with Neuronal Cell Death;. ACS Chem. Biol. (2014). DOI: 10.1021/cb500621x.
Investigación cuestiona supuestos genéticos de la enfermedad de Alzheimer
El proyecto estudió una muestra de la población nonagenaria costarricense
que no presentaba deterioro cognitivo, pese a tener el polimorfismo del gen
asociado a la demencia.
Desde la década de 1990, la
apolipoproteina E-4 (APOE-e4) se considera como el mayor factor de riesgo
genético para padecer demencia de tipo Alzheimer esporádico. Sin embargo, los
resultados de una nueva investigación ponen en duda el supuesto papel determinante
de esta molécula en la aparición de la enfermedad mental en personas
nonagenarias. El estudio fue realizado por el Centro de Biología Celular y Molecular (CIBCM), de la Universidad de Costa Rica (UCR), en conjunto con el Hospital Nacional de Geriatría y Gerontología Dr. Raúl Blanco Cervantes, y el Hospital Mount Sinai, en Nueva York (Estados Unidos).
El coordinador del proyecto fue el Dr. Daniel Valerio Aguilar, geriatra del Hospital Dr. Raúl Blanco Cervantes. “Esta investigación forma parte de una más grande, que se ha desarrollado en los últimos nueve años, en la cual estudiamos el desempeño cognitivo de nonagenarios y sus hijos, ya sea que tengan demencia o no”, afirmó el médico.
El objetivo del proyecto recién finalizado fue examinar la asociación entre ael Alzheimer y el APOE-e4 en un grupo de nonagenarios costarricenses. Los investigadores encontraron adultos mayores que poseen el polimorfismo del gen que codifica para el APOE-e4, pero que no presentan deterioro cognitivo.
“Algo está protegiendo a este grupo de personas, ya que presentan los factores de riesgo para padecer Alzheimer –APOE-e4, además de otros males asociados como la diabetes, el colesterol alto, la hipertensión– pero no tienen deterioro cognitivo. Este resultado hace que el paradigma se cuestione: el APOE-e4 tal vez no sea un factor de tanto peso como se plantea en la literatura actual, al menos en personas de edad muy avanzada. No sabemos exactamente qué está pasando: puede ser algo genético o relacionado al estilo de vida que los protege”, explicó la Dra. Henriette Raventós, coordinadora de las investigaciones genéticas de enfermedades mentales del CIBCM.
Contra el paradigma
Para el proyecto, se estudiaron dos grupos de costarricenses del Valle
Central: 112 personas de al menos de 90 años; y 98 personas de entre el rango
de 65 y 90 años. En ambos grupos se diagnosticaron personas con demencia, y
otras sin el mal.En el grupo de nonagenarios, siete personas tenían el gen APOE-e4; pero solo uno presentaba deterioro cognitivo.
Los datos del grupo de personas entre 65 y 90 años se tomaron de una investigación previa elaborada por el Dr. Daniel Valerio. En tal estudio, el médico encontró que el APOE-e4 era un factor de riesgo para la aparición de alzhéimer. “En las personas de 65 años con demencia, había una mayor frecuencia del polimorfismo APOE-e4, y esto representaba el un riesgo doble”, expresó.
“Lo más interesante de este estudio es que podemos eliminar la noción de que el APOE-e4 es un factor determinante en el desarrollo de alzhéimer. No es una bola de cristal: como prueba está este grupo de nonagenarios, que tienen esa versión del gen y son muy saludables, son sobrevivientes. Todavía no sabemos por qué; es un punto de partida para más investigaciones”, dijo la Dra. Raventós.
La especialista añadió que “lo que nos demuestra la muestra de nonagenarios es el efecto del sobreviviente. Observamos que hay menor cantidad de nonagenarios con APOE-e4 que personas de entre 65 y 90. Esto quiere decir que gran parte de las personas que tienen este polimorfismo mueren antes de llegar a los 90 años –ya sea con o sin Alzheimer–, y que el grupo que estudiamos tienen algo que los ayudó a sobrevivir sanos”.
Polimorfismo de la demencia
El APOE-e4 es una apolipoproteína, una molécula que ayuda en el transporte
de lípidos en nuestro organismo.El APOE-e4 es una de las tres versiones que presenta en el gen APOE-e; las otras son APOE-e2, APOE-e3. “Cada persona posee una de las seis posibles combinaciones entre las tres versiones, acorde a su herencia paterna y materna”, detalló Valerio.
El investigador enfatizó en que si bien el APOE-e4 es un factor de riesgo importante, no es necesario ni suficiente para desarrollar Alzheimer. También aseveró que es probable que, tal como ocurre con otras enfermedades crónicas y degenerativas, existan muchos genes interactuando entre sí: unos con un efecto protector y otros con un efecto dañino.
Las moléculas producidas por el gen APOE-e son las que transportar lípidos hacia, y desde, los órganos. “La apolipoproteína E se encarga de sacar del cerebro los lípidos de desecho que surgen en los procesos metabólicos. La versión APOE-e2 realiza la función de maneras rápida y fácil. A su vez, el APOE-e3 tiene un desempeño regular en este proceso. Por su parte, el APOE-e4 es muy deficiente. El Alzheimer se asocia con la acumulación de proteínas, o fragmentos de proteínas, en zonas específicas del cerebro”, afirmó Daniel Valerio.
Existen dos tipos de Alzheimer: familiar y esporádico. El familiar es sumamente raro: ni siquiera el 2% de los casos son de este tipo. Este tipo de demencia aparece aproximadamente a los 60 años debido a mutaciones en varios genes de los cromosomas 1,14 y 21.
Por otro lado, el 98% de los casos son esporádicos. En este tipo de Alzheimer se considera la APOE-e4 como factor de riesgo.
Para las personas con la predisposición genética, los factores de riesgo y las condiciones ambientales propicias, el deterioro cognitivo y la consecuente aparición de enfermedades mentales es muy probable; pero se puede postergar.
“Los ejercicios cognitivos pueden ayudar a retrasar la aparición de
demencia. Los hay en diferentes áreas: aquellos que estimulan la memoria, la
atención, las funciones visoespaciales, y el lenguaje. Todos estos se aplican a
los pacientes en una escala ascendente. Otra estrategia preventiva es la
actividad física: 30 minutos de caminata rápida diariamente reduce
sustancialmente el riesgo de sufrir enfermedades neurodegenerativas, y, en caso
de que la persona ya la tenga, puede desacelerar el proceso”, expresó Daniel
Valerio.
En cuanto al Alzheimer y su frecuencia, Valerio aseguró Costa Rica presenta
cifras similares a otras poblaciones. “En el Hospital Blanco Cervantes se han
evaluado 3.800 personas con demencia acorde a los protocolos internacionales. A
la mitad de ellos se le ha diagnosticado demencia de tipo Alzheimer. Por otro
lado, un 35% presenta demencia vascular o mixta. Al resto se le ha
diagnosticado un deterioro cognitivo leve. Si se logra diagnosticar este tipo
de enfermedades tempranamente, existen estrategias que permiten mantener la
funcionalidad del paciente un mayor tiempo. Esto mejora la calidad de vida de
los enfermos y el de sus familias” concluyó el médico.Una dieta enriquecida con nueces podría retrasar la aparición del Alzheimer y ralentizar su evolución
Una dieta enriquecida con nueces podría tener un
efecto beneficioso en la reducción del riesgo de desarrollar Alzheimer,
retrasando su aparición o ralentizando la progresión de la enfermedad, según ha
mostrado un estudio realizado por el Instituto para la Investigación Básica en
Discapacidades del Desarrollo de Nueva York (Estados Unidos).
La investigación, publicada en el 'Journal of
Alzheimer's Disease' y liderada por la directora del Laboratorio de Desarrollo
Neurocientífico, Abha Chauhan, ha estudiado los efectos que tenía un dieta
suplementada con nueces en roedores modificados genéticamente para experimentar
varios de los síntomas degenerativos que afectan a la función cognitiva y que
presentan los enfermos de Alzheimer.
Para ello, los animales fueron alimentados con
el equivalente a 30 y 45 gramos de nueces diarios en humanos y los resultados
mostraron mejoras significativas en su aprendizaje, la memoria, el desarrollo
motor y reducción de la ansiedad.
"Los resultados son muy prometedores y
asientan las bases de un futuro estudio en humanos sobre la relación del
consumo de nueces y el Alzheimer. Nuestro estudio se añade al creciente número
de investigaciones que demuestra el efecto protector de las nueces en la
función cognitiva", ha explicado la experta.
Asimismo, en el 2011, el equipo de la doctora
Chauhan también realizó un estudio que sugería que el extracto de nueces (el
fruto seco excepto su fibra) tenía efectos protectores contra el estrés
oxidativo y la muerte celular causada por la beta proteína 'amiloidea', el
componente principal de los depósitos amiloideos y placas seniles de las
personas enfermas de Alzheimer.
En esta ocasión, el equipo responsable del
estudio sugiere que el alto contenido de antioxidantes de las nueces pudo
contribuir en la protección del cerebro del ratón de la degeneración vinculada
al Alzheimer.
EUROPA PRESS | MADRID
Mylan lanza dos nuevos fármacos para tratar el Alzheimer
Se trata de Memantina Solución oral EFG para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer de moderada a grave, y Rivastigmina Pharmaceuticals Parches transdérmicos para el tratamiento sintomático de la demencia de Alzheimer leve a moderadamente grave.
Con la responsabilidad de acercar la salud a todos los colectivos y ampliar su vademécum para ofrecer una gama de productos de calidad en el área de Alzheimer, Mylan lanza Memantina Mylan Solución oral EFG para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. Y Rivastigmina Mylan Pharmaceuticals 4,6mg/24h y 9,5mg/24h Parches transdérmicos EFG para el tratamiento sintomático de la demencia de Alzheimer leve a moderadamente grave.
Con este lanzamiento, Mylan amplía su gama de Alzheimer, ya que actualmente cuenta con Donepezilo MYLAN EFG y Donepezilo FLAS MYLAN Pharmaceuticals EFG, Galantamina MYLAN EFG, y Memantina Mylan comprimidos EFG.
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