jueves, 22 de enero de 2015

La prueba que predice el Alzheimer

Un equipo de investigadores del Centro de Tecnología Biomédica de las Universidades Politécnica y Complutense de Madrid (CTB -UPM - UCM) ha desarrollado una prueba con un nivel de acierto superior al 90% a la hora de predecir qué pacientes pasarán de un estado de deterioro cognitivo leve a enfermedad de Alzheimer en un periodo corto de tiempo, en torno a los dos años.
 
El equipo liderado por el investigador Fernando Maestú ha sido capaz de desentrañar cómo se relacionan determinadas regiones del cerebro, midiendo sus campos magnéticos: «Siempre hemos pensado que la enfermedad de Alzheimer es un síndrome de desconexión. Las neuronas van perdiendo la capacidad de comunicarse las unas con las otras».
 
Si la medición de los campos magnéticos del cerebro se combina con perfiles genéticos o los resultados de los test neuropsicológicos, la prueba presenta una enorme fiabilidad predictora.

Un juego de memoria


La forma en que los investigadores consiguen sacar a la luz el comportamiento anómalo del cerebro consiste en la simple medición de la actividad cerebral mientras los sujetos están en estado de reposo y con los ojos cerrados.
 
Otra de las pruebas realizadas por el equipo fuerza la actividad de varias regiones del cerebro cuando se provoca el olvido. La tarea consiste en mostrar a los sujetos un «paradigma de memoria» durante el cual, el sujeto tiene que memorizar una sucesión de rostros de distinto género y edad, al tiempo que debe lidiar con otros que sirven como interrupción provocando un empeoramiento del recuerdo posterior. Se espera que estos resultados también aporten pistas importantes relacionadas con los procesos de formación de recuerdos a corto plazo.
 
«Es una prueba totalmente inocua. Diseñamos una actividad relacionada con la memoria y la magnetoencefalografía simplemente, recoge la información que genera nuestro cerebro» explica María Eugenia López, investigadora del Laboratorio de Ciencia Cognitiva y Computacional CTB.
Aunque la enfermedad de Alzheimer queda registrada por primera vez hace más de un siglo, poco se sabe de esta patología terminal que va camino de convertirse en uno de los grandes problemas del ser humano debido al aumento de la esperanza de vida.
 
El tratamiento precoz, antes incluso de que aparezcan los síntomas, cobra una gran importancia a la hora de encontrar un remedio efectivo que ralentice o neutralice la enfermedad: los fármacos que han fracasado en personas con demencia establecida podrían funcionar en cerebros más sanos.
Para Maestú, la capacidad de adelantarse a esta patología es fundamental: «Si dentro de poco tiempo tuviésemos un tratamiento para la enfermedad, no sabríamos a quién hay que dárselo. Es fundamental investigar y desarrollar estos biomarcadores tempranos diagnósticos y predictores para saber a qué sujeto apuntar».

Actividad cerebral y marketing

El sector del neuromarketing y las grandes empresas siguen muy de cerca avances como éste para aplicarlos en sus estrategias de producto.
 
Con la información recogida en la medición de las conexiones de las diferentes áreas cerebrales, un anunciante podría acceder a la capacidad de memorización o a los procesos que llevan a la toma de decisiones de su público objetivo y adaptar su estrategia al máximo, para amoldarse a la «personalidad» de su cliente o ser fácilmente recordado.
 
Las implicaciones del estudio son numerosas y muy esperanzadoras, el artículo con los resultados elaborado por María Eugenia López y Ricardo Bruña ha sido publicado por la revista americana The Journal of Neuroscience.
 
 

El 39% de los pacientes con Alzheimer alojados en residencias para mayores ha sufrido el uso de sujeciones físicas

El 39% de los pacientes con Alzheimer alojados en residencias para mayores ha sufrido el uso de sujeciones físicas

MADRID, 21 Ene. (EUROPA PRESS)

 Leer mas: http://www.infosalus.com/mayores/noticia-39-pacientes-alzheimer-alojados-residencias-mayores-sufrido-uso-sujeciones-fisicas-20150121175917.html

miércoles, 7 de enero de 2015

La ternura de un nieto con su abuela enferma de alzheimer conmueve a las redes sociales

La ternura de un nieto con su abuela enferma de alzheimer

  • La fotografía de este joven italiano ha sido compartida más de 37.000 veces





El alzheimer es una enfermedad muy cruel que rompe en miles de pedazos a las familias que tienen enfermos. Los afectos se multiplican y los esfuerzos por mantener la dignidad de los afectados se multiplican a diario. Y ha sido precisamente el que ha tenido un joven italiano, Gianluca Murisciano, el que ha puesto cara a esta lucha silenciosa que mantienen los familiares de los afectados. Según informa elcomercio.com, el chico subió a su cuenta de Facebook una fotografía en la que aparece llevando en brazos a su abuela Antonia, enferma de alzheimer, el día de su 87 cumpleaños.

"Este es el mejor momento de mi vida", escribió Murisciano, generando más de 400.000 ‘Me gusta’ y siendo compartida más de 37.000 veces.

El alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que ataca la memoria de las personas provocando en ellas deterioro cognitivo y todo tipo de trastornos asociados a la conducta.

La imagen refleja la vulnerabilidad de Antonia y el cariño y amor que su nieto tiene por ella. Su abuela apenas le reconoce y hay ocasiones en que le confunde con su hermano.
 

domingo, 7 de diciembre de 2014

Detectar cambios tempranos en el cerebro pueden ayudar a tratar Alzheimer

Detectar cambios tempranos en el cerebro pueden ayudar a tratar Alzheimer - estudio

 
NUEVA YORK (Reuters) -

Una investigación sugiere que los cambios de las conexiones cerebrales visibles a través de las imágenes con tensores de difusión (ITD) podrían funcionar como biomarcadores tempranos del Alzheimer y facilitar el tratamiento de la enfermedad.
Las ITD detectan "variaciones en el cerebro de los pacientes con deterioro cognitivo leve, que es cuando el tratamiento es más efectivo", según explicó el doctor Jeffrey W. Prescott, residente de radiología del Centro Médico de la Universidad de Duke en Durham, en Carolina del Norte, durante una conferencia de prensa en la reunión anual de la Sociedad Radiológica de Estados Unidos (RSNA, por su nombre en inglés).

Explicó que el principal objetivo de la investigación del Alzheimer es identificar a los pacientes presintomáticos y tratarlos antes de que desarrollen los síntomas.

"Nuestros resultados sugieren que existirían cambios tempranos en el cerebro que podemos detectar con neuroimágenes para identificar a los pacientes que están empezando a desarrollar Alzheimer y proporcionarles tratamiento temprano", explicó Prescott.

Los resultados se obtuvieron de los 102 participantes de la Iniciativa Neuroimágenes del Alzheimer (ADNI, por su nombre en inglés) con ITD y los resultados de las imágenes PET con florbetapir.
El equipo dibujó una correlación entre los cambios del mapa estructural de la sustancia blanca que transporta las señales entre las distintas áreas del cerebro y los resultados de las PET con florbetapir, que determina la cantidad de placa beta amiloide en el cerebro.

El aumento de la recaptación del florbetapir está relacionado con una elevada presencia de la proteína.

Los autores del estudio observaron una fuerte relación entre la recaptación del florbetapir y la disminución de la fuerza del mapa estructural en las cinco regiones cerebrales estudiadas. "Esto se observó en los pacientes con deterioro cognitivo leve, que es la primera etapa del Alzheimer", explicó.

"Tradicionalmente, el Alzheimer se impone en la función cognitiva mediante el daño de la materia gris, donde se concentra la mayoría de las células nerviosas", añadió el doctor Jeffrey R. Petrella, profesor de radiología de Duke y autor principal del estudio.
"Esta investigación sugiere que la deposición amiloide en la materia gris afecta las conexiones asociadas de la sustancia blanca, que son fundamentales para enviar los mensajes por los miles de millones de las células nerviosas del cerebro para realizar todas las funciones mentales", indicó Petrella.


Leer más: Detectar cambios tempranos en el cerebro pueden ayudar a tratar Alzheimer - estudio - elEconomista.es http://www.eleconomista.es/interstitial/volver/217720462/cultura/noticias/6307782/12/14/Detectar-cambios-tempranos-en-el-cerebro-pueden-ayudar-a-tratar-Alzheimer-estudio.html#Kku8oeMDrL9pGFwC

jueves, 6 de noviembre de 2014

Descubren cómo una proteína vinculada al Alzheimer se vuelve tóxica para el cerebro




Número y estructura son clave para que la agregación de estos péptidos se convierta en un "veneno" neuronal
Científicos del Institute for Research on Biomedecine (IRB) de Barcelona, en colaboración con investigadores de la Universidad de Barcelona, han observado que agrupaciones de entre 20 a 100 unidades del péptido beta amiloide, asociado al Alzheimer, adoptan cierta estructura que las hace nocivas para las neuronas. El hallazgo supone un paso adelante en la búsqueda de una diana terapéutica para este trastorno, que actualmente carece de tratamiento.
Científicos del Institute for Research on Biomedecine (IRB) de Barcelona, en colaboración con investigadores de la Universidad de Barcelona, han observado que agrupaciones de entre 20 a 100 unidades del péptido beta amiloide, asociado al Alzheimer, adoptan una cierta estructura que las hace nocivas para las neuronas.

Es la primera vez que una metodología permite seguir el proceso de agregación y al mismo tiempo detectar que un patrón estructural es responsable de la toxicidad de agrupaciones de beta amiloide.

Los investigadores dicen que estos estudios son un paso adelante para encontrar una diana terapéutica para una enfermedad, hoy por hoy, huérfana de medicamentos.

Metodología presentada

El péptido - proteína pequeña - beta amiloide está fuertemente asociado al Alzheimer pero todavía se busca la prueba inequívoca que lo sitúe como la causa principal del origen y el desarrollo de la enfermedad.

El principal escollo para confirmarlo es que la beta amiloide no hace daño cuando está sola, sino cuando se agrupa consigo misma, hasta que forma las denominadas fibras amiloides.

“No tratamos con una única diana, la beta amiloide, sino que las dianas son múltiples, porque cada agrupación de beta amiloide que se forma durante el proceso de agregación, desde dos unidades hasta 3.000, es una diana potencial. Establecer cual de estas agrupaciones es responsable de la muerte neuronal es un reto complejo y es uno de los puntos críticos para corroborar o refutar la hipótesis beta amiloide”, explica Natàlia Carulla, investigadora del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), y principal responsable del estudio, en un comunicado de dicho Instituto.

En este trabajo, que publica hoy la revista científica ACS Chemical Biology, Carulla y sus colaboradores presentan la metodología que ha permitido por primera vez distinguir diferentes tipos de agrupaciones de beta amiloide durante el proceso de agregación y, en paralelo, establecer cuál de ellas es más tóxica.

El estudio aporta más evidencias hacia la hipótesis de que la muerte de neuronas la provocan los agregados intermedios de beta amiloide y revela que el desarrollo de estructura es clave para provocar la muerte neuronal.
Para obtener estos resultados, los científicos trataron neuronas de ratón en cultivo con muestras de agregados, obtenidas a diferentes tiempos del proceso de agregación.

El momento en el que observaron máxima mortalidad de neuronas, cercana al 60%, se dio cuando había en el cultivo agregados intermedios de beta amiloide que habían desarrollado un cierto grado de estructura.

El experimento con neuronas de ratón se hizo en colaboración con el laboratorio de Eduardo Soriano de la Universidad de Barcelona, donde se prepararon cultivos de neuronas del hipocampo, el lugar donde primero se observa la pérdida de neuronas en la enfermedad de Alzheimer.

“La técnica que hemos puesto a punto nos permite detectar cómo va incrementando la estructura de estos agregados, o dicho de otra forma, cómo van cogiendo forma, cómo se van ordenando. Y observamos que cuando hay una parte rígida dentro del cúmulo –lo que denominamos estructura- es cuando se da la máxima toxicidad”, detalla Carulla.

Este es precisamente uno de los resultados más esperanzadores de la investigación presentada hoy, señalan los científicos. “La esperanza es que vemos estructura, un orden, un patrón común y si conseguimos ir delimitando con más precisión este patrón estructural seremos capaces de buscar y diseñar moléculas terapéuticas que eviten la formación de agregados o provoquen su rotura”, señala el primer autor del artículo Bernat Serra-Vidal, quien realizó la tesis doctoral con este trabajo.

Además, los investigadores explican que las herramientas para estudiar el proceso de agregación de beta amiloide se podrían aplicar para estudiar el proceso de agregación de otras proteínas que están relacionadas con enfermedades como el Parkinson, la enfermedad de Huntington y la diabetes de tipo 2.
Referencia bibliográfica:

Bernat Serra-Vidal, Lluís Pujadas, Daniela Rossi, Eduardo Soriano, Sergio Madurga, Natàlia Carulla. Hydrogen/Deuterium Exchange-Protected Oligomers Populated during Aβ Fibril Formation Correlate with Neuronal Cell Death
;. ACS Chem. Biol. (2014). DOI: 10.1021/cb500621x.

Investigación cuestiona supuestos genéticos de la enfermedad de Alzheimer



El proyecto estudió una muestra de la población nonagenaria costarricense que no presentaba deterioro cognitivo, pese a tener el polimorfismo del gen asociado a la demencia.
Desde la década de 1990, la apolipoproteina E-4 (APOE-e4) se considera como el mayor factor de riesgo genético para padecer demencia de tipo Alzheimer esporádico. Sin embargo, los resultados de una nueva investigación ponen en duda el supuesto papel determinante de esta molécula en la aparición de la enfermedad mental en personas nonagenarias.

El estudio fue realizado por el Centro de Biología Celular y Molecular (CIBCM), de la Universidad de Costa Rica (UCR), en conjunto con el Hospital Nacional de Geriatría y Gerontología Dr. Raúl Blanco Cervantes, y el Hospital Mount Sinai, en Nueva York (Estados Unidos).

El coordinador del proyecto fue el Dr. Daniel Valerio Aguilar, geriatra del Hospital Dr. Raúl Blanco Cervantes. “Esta investigación forma parte de una más grande, que se ha desarrollado en los últimos nueve años, en la cual estudiamos el desempeño cognitivo de nonagenarios y sus hijos, ya sea que tengan demencia o no”, afirmó el médico.

El objetivo del proyecto recién finalizado fue examinar la asociación entre ael Alzheimer y el APOE-e4 en un grupo de nonagenarios costarricenses. Los investigadores encontraron adultos mayores que poseen el polimorfismo del gen que codifica para el APOE-e4, pero que no presentan deterioro cognitivo.

“Algo está protegiendo a este grupo de personas, ya que presentan los factores de riesgo para padecer Alzheimer –APOE-e4, además de otros males asociados como la diabetes, el colesterol alto, la hipertensión– pero no tienen deterioro cognitivo. Este resultado hace que el paradigma se cuestione: el APOE-e4 tal vez no sea un factor de tanto peso como se plantea en la literatura actual, al menos en personas de edad muy avanzada. No sabemos exactamente qué está pasando: puede ser algo genético o relacionado al estilo de vida que los protege”, explicó la Dra. Henriette Raventós, coordinadora de las investigaciones genéticas de enfermedades mentales del CIBCM.

Contra el paradigma
Para el proyecto, se estudiaron dos grupos de costarricenses del Valle Central: 112 personas de al menos de 90 años; y 98 personas de entre el rango de 65 y 90 años. En ambos grupos se diagnosticaron personas con demencia, y otras sin el mal.

En el grupo de nonagenarios, siete personas tenían el gen APOE-e4; pero solo uno presentaba deterioro cognitivo.

Los datos del grupo de personas entre 65 y 90 años se tomaron de una investigación previa elaborada por el Dr. Daniel Valerio. En tal estudio, el médico encontró que el APOE-e4 era un factor de riesgo para la aparición de alzhéimer. “En las personas de 65 años con demencia, había una mayor frecuencia del polimorfismo APOE-e4, y esto representaba el un riesgo doble”, expresó.

“Lo más interesante de este estudio es que podemos eliminar la noción de que el APOE-e4 es un factor determinante en el desarrollo de alzhéimer. No es una bola de cristal: como prueba está este grupo de nonagenarios, que tienen esa versión del gen y son muy saludables, son sobrevivientes. Todavía no sabemos por qué; es un punto de partida para más investigaciones”, dijo la Dra. Raventós.

La especialista añadió que “lo que nos demuestra la muestra de nonagenarios es el efecto del sobreviviente. Observamos que hay menor cantidad de nonagenarios con APOE-e4 que personas de entre 65 y 90. Esto quiere decir que gran parte de las personas que tienen este polimorfismo mueren antes de llegar a los 90 años –ya sea con o sin Alzheimer–, y que el grupo que estudiamos tienen algo que los ayudó a sobrevivir sanos”.

Polimorfismo de la demencia
El APOE-e4 es una apolipoproteína, una molécula que ayuda en el transporte de lípidos en nuestro organismo.

El APOE-e4 es una de las tres versiones que presenta en el gen APOE-e; las otras son APOE-e2, APOE-e3. “Cada persona posee una de las seis posibles combinaciones entre las tres versiones, acorde a su herencia paterna y materna”, detalló Valerio.


El investigador enfatizó en que si bien el APOE-e4 es un factor de riesgo importante, no es necesario ni suficiente para desarrollar Alzheimer. También aseveró que es probable que, tal como ocurre con otras enfermedades crónicas y degenerativas, existan muchos genes interactuando entre sí: unos con un efecto protector y otros con un efecto dañino.
Las moléculas producidas por el gen APOE-e son las que transportar lípidos hacia, y desde, los órganos. “La apolipoproteína E se encarga de sacar del cerebro los lípidos de desecho que surgen en los procesos metabólicos. La versión APOE-e2 realiza la función de maneras rápida y fácil. A su vez, el APOE-e3 tiene un desempeño regular en este proceso. Por su parte, el APOE-e4 es muy deficiente. El Alzheimer se asocia con la acumulación de proteínas, o fragmentos de proteínas, en zonas específicas del cerebro”, afirmó Daniel Valerio.

Existen dos tipos de Alzheimer: familiar y esporádico. El familiar es sumamente raro: ni siquiera el 2% de los casos son de este tipo. Este tipo de demencia aparece aproximadamente a los 60 años debido a mutaciones en varios genes de los cromosomas 1,14 y 21.
Por otro lado, el 98% de los casos son esporádicos. En este tipo de Alzheimer se considera la APOE-e4 como factor de riesgo.
Para las personas con la predisposición genética, los factores de riesgo y las condiciones ambientales propicias, el deterioro cognitivo y la consecuente aparición de enfermedades mentales es muy probable; pero se puede postergar.

“Los ejercicios cognitivos pueden ayudar a retrasar la aparición de demencia. Los hay en diferentes áreas: aquellos que estimulan la memoria, la atención, las funciones visoespaciales, y el lenguaje. Todos estos se aplican a los pacientes en una escala ascendente. Otra estrategia preventiva es la actividad física: 30 minutos de caminata rápida diariamente reduce sustancialmente el riesgo de sufrir enfermedades neurodegenerativas, y, en caso de que la persona ya la tenga, puede desacelerar el proceso”, expresó Daniel Valerio.
En cuanto al Alzheimer y su frecuencia, Valerio aseguró Costa Rica presenta cifras similares a otras poblaciones. “En el Hospital Blanco Cervantes se han evaluado 3.800 personas con demencia acorde a los protocolos internacionales. A la mitad de ellos se le ha diagnosticado demencia de tipo Alzheimer. Por otro lado, un 35% presenta demencia vascular o mixta. Al resto se le ha diagnosticado un deterioro cognitivo leve. Si se logra diagnosticar este tipo de enfermedades tempranamente, existen estrategias que permiten mantener la funcionalidad del paciente un mayor tiempo. Esto mejora la calidad de vida de los enfermos y el de sus familias” concluyó el médico.

 

Una dieta enriquecida con nueces podría retrasar la aparición del Alzheimer y ralentizar su evolución



 
Una dieta enriquecida con nueces podría tener un efecto beneficioso en la reducción del riesgo de desarrollar Alzheimer, retrasando su aparición o ralentizando la progresión de la enfermedad, según ha mostrado un estudio realizado por el Instituto para la Investigación Básica en Discapacidades del Desarrollo de Nueva York (Estados Unidos).

La investigación, publicada en el 'Journal of Alzheimer's Disease' y liderada por la directora del Laboratorio de Desarrollo Neurocientífico, Abha Chauhan, ha estudiado los efectos que tenía un dieta suplementada con nueces en roedores modificados genéticamente para experimentar varios de los síntomas degenerativos que afectan a la función cognitiva y que presentan los enfermos de Alzheimer.

Para ello, los animales fueron alimentados con el equivalente a 30 y 45 gramos de nueces diarios en humanos y los resultados mostraron mejoras significativas en su aprendizaje, la memoria, el desarrollo motor y reducción de la ansiedad.

"Los resultados son muy prometedores y asientan las bases de un futuro estudio en humanos sobre la relación del consumo de nueces y el Alzheimer. Nuestro estudio se añade al creciente número de investigaciones que demuestra el efecto protector de las nueces en la función cognitiva", ha explicado la experta.

Asimismo, en el 2011, el equipo de la doctora Chauhan también realizó un estudio que sugería que el extracto de nueces (el fruto seco excepto su fibra) tenía efectos protectores contra el estrés oxidativo y la muerte celular causada por la beta proteína 'amiloidea', el componente principal de los depósitos amiloideos y placas seniles de las personas enfermas de Alzheimer.

En esta ocasión, el equipo responsable del estudio sugiere que el alto contenido de antioxidantes de las nueces pudo contribuir en la protección del cerebro del ratón de la degeneración vinculada al Alzheimer.

EUROPA PRESS | MADRID