miércoles, 18 de junio de 2014

La Fundación SARquavitae lanza un nuevo fondo anual de ayuda a las familias para facilitar el acceso a servicios asistenciales a enfermos de Alzheimer



El nuevo programa anual de apoyo económico a las personas con Alzheimer está dotado con 300.000 euros anuales. Un centenar de familias se beneficiaron el año pasado de este fondo solidario.

LaFundación SARquavitae presenta por segundo año consecutivo su programa anual de ayudas económicas a las familias con enfermos de Alzheimer para facilitar el acceso a los servicios residenciales. Un programa que permite financiar parte del coste de la atención profesional que necesitan las personas en situación de dependencia debido a esta enfermedad neurodegenerativa. El programa está dotado con 300.000 euros anuales. El año anterior, la Fundación SARquavitae ofreció soporte económico a un centenar de familias gracias a este programa.

De este modo, la iniciativa permite a familiares y cuidadores sufragar parte del coste de una plaza residencial en los centros que SARquavitae tiene repartidos por toda la geografía española durante un periodo determinado, especialmente cuando la situación económica, familiar o personal suponga un detrimento claro de la calidad de vida y del bienestar de la persona que sufre la enfermedad de Alzheimer y de la propia familia.

El progresivo envejecimiento de la población provoca que cada vez más personas necesiten una asistencia profesionalizada. Además, el aumento de la edad de la población provoca también una prevalencia más elevada de las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, un tipo de enfermedad que por su naturaleza genera un incremento gradual en la dependencia de los enfermos, que trae consigo mayor necesidad de cuidados asistenciales.

Por todo ello, la Fundación SARquavitaeha decidido implicarse directamente en las ayudas a las familias. El programa está destinado a las personas que tienen a su cargo personas con la enfermedad de Alzheimer y que precisen un apoyo económico puntual para cubrir costes de la atención sociosanitaria profesional que éstos requieren. Un comité técnico de la Fundación SARquavitae valorará caso por caso la situación personal y familiar de la persona que solicite la ayuda.

LaFundación SARquavitae es el conocimiento, la formación, el alma social y las emociones de la compañía en el ámbito sociosanitario. Su compromiso por la calidad y la innovación son valores esenciales de la identidad corporativa de SARquavitae, que se caracterizan por su enfoque aplicado y su valor añadido.

martes, 10 de junio de 2014

Avanzados Científicos logran borrar y restaurar la memoria humana. Noticias:

Avanzados Científicos logran borrar y restaurar la memoria humana


 
 
Pregunta:  ¿Qué ocurriría si la medicina pudiera borrar los recuerdos incómodos o dolorosos? ¿Y si fuera capaz de curar la enfermedad crónica de Alzheimer? En consecuencia, las ratas aprendieron a tener miedo a los estímulos luminosos y sin necesidad de que hubiera otros.
 Un grupo activo de investigadores de la prestigiosa Universidad de California, Estados Unidos,  presentaron un nuevo sistema inédito que permitiría tanto borrar como restaurar recuerdos, que parece sacado de la película “Olvídate de mí”:
Desde el mismo momento en que se ha conocido el trabajo basado en el cine, han sido algunos los comentarios que han puesto en tela de juicio su fiabilidad pero muchos otros lo respaldan.
Y es que este sistema al igual que el existente en la cinta permitirá a las personas borrar y restaurar recuerdos.
Los científicos han alcanzado este logro al crear respuestas de miedo en los recuerdos de las ratas.
Con esta finalidad los expertos consiguieron estimular los nervios del cerebro de las ratas modificadas para poder recibir estímulos ópticos.
Paralelamente a estos estímulos ópticos, estos animales recibían shocks eléctricos en las patas.
Los roedores consiguieron de esta manera asociar el dolor de este acto con los terribles estímulos de temor en su cerebro.
Más tarde los científicos continuaron con el experimento estimulando estos mismos puntos nerviosos pero a través de luces de baja frecuencia.
De esta forma las ratas “olvidaron” la horrible sensación de miedo y dolor que se habían creado inicialmente.
Para volver a restaurar la memoria, los científicos usaron un pulso de alta frecuencia para volver a estimular los puntos anteriores.
De esta forma los animales volvieron a mostrar realmente temor ante los choques eléctricos.
Con este pequeño avance se espera poder desarrollar un sistema similar pero más complejo para los seres humanos una vez se desarrolle del todo este sistema.
Cuando se comprueba con más experimentos la eficacia del sistema se intentará implantar el mismo en las personas. Con este avance se intentará luchar contra enfermedades como el Alzheimer. Por otro lado los científicos han adelantado que todavía se encuentran en una etapa muy temprana de la investigación.
Qué duda cabe de que ahora mismo nos encontramos en la época dorada del estudio de los sueños, y no hay más que ver la gran cantidad de trabajos publicados.

Alzheimer: Manuales y libros de referencia

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Manuales y libros de referencia
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Guia Basica sobre la Enfermedad de Alzheimer
Edita: AFA ALTAAMID
Autores: Profesionales AFA ALTAAMID
Diseño Gráfico: Agustin J. Luque
Se puede Adquirir en la Sede de AFA ALTAAMID.

Indice de Contenidos:
Conocimiento sobre el movimiento asociativo de la enfermedad de alzheimer.
Conocimientos generales sobre envejecimiento y demencia.
Adaptaciones del hogar y eliminación de barreras arquitectónicas.
Movilizaciones en Enfermos de Alzheimer.
Cuidados básicos de enfermería en geriatría y demencias.
Alimentación y Alzheimer.
Psicomotricidad.
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Intervención cognitiva en la enfermedad de Alzheimer. Manual de actividades
Fruto de su compromiso en el campo de la salud, la Obra Social "la Caixa" ha generado en los últimos años herramientas básicas para sensibilizar respecto a las enfermedades neurodegenerativas. Desde materiales con los que trabajar la estimulación cognitiva hasta una colección de cuentos infantiles que explican a los niños el desarrollo y los efectos de estas enfermedades, pasando por Activemos la mente, un proyecto diseñado para mejorar la calidad de vida del paciente de Alzheimer y la de sus familiares y cuidadores; la Agenda, diseñada para facilitar al afectado sus tareas cotidianas, o la Guía de arquitectura, que permite readaptar la vivienda de un enfermo de manera práctica, eficaz y económica.

Descargado de la WEB: Obra Social La Caixa


lunes, 26 de mayo de 2014

Noticias: Un antidepresivo detiene la formación de placas beta amiloide en Alzheimer




Un antidepresivo común podría sumarse al arsenal terapéutico para la enfermedad de Alzheimer ya que, según una investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en San Louis y la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), parece reducir la producción del compuesto principal de las placas del cerebro asociadas a este enfermedad: la proteína beta amiloide
Se sabe que la acumulación de placas en el cerebro de esta proteína está estrechamente vinculado con los problemas de memoria y otros problemas cognitivos causados por la enfermedad de Alzheimer. Por eso, muchas investigaciones trabajan en vías que sea eficaces a la hora de detener estos acúmulos de placa para ver si así se puede detener el declive mental característico del alzhéimer.
El trabajo que ahora publica la revista «Science Translational Medicine»,realizado en ratones y en personas, muestra que el antidepresivo citalopram, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS), era capaz de detener el crecimiento de las placas en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer. Y cuando se probó en adultos jóvenes que eran cognitivamente sanos, los investigadores vieron una única dosis del antidepresivo reducía en un 37 por ciento la producción de beta amiloide, el ingrediente principal de estas placas.

Prematuro

 
Aunque los resultados son muy alentadores, los autores del trabajo advierten de que sería«prematuro» recomendar el consumo de antidepresivos exclusivamente para retrasar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. «Los antidepresivos parecen estar reduciendo significativamente la producción de beta amiloide–señala dijo el autor principal, John Cirrito, de la Universidad de Washington-. Pero no hay que olvidar que los antidepresivos que aunque generalmente se toleren bien, tienen riesgos y efectos secundarios». Por eso Cirrito cree que hasta que no se pueda probar definitivamente que estos medicamentos ayudan a disminuir o detener la enfermedad de Alzheimer en humanos, «los riesgos no valen la pena. Todavía hay mucho trabajo por hacer», reconoce.

Beta amiloide es una proteína producida normalmente por nuestro cerebro; sin embargo, se ha visto que sus niveles aumentan en el cerebro de pacientes con alzhéimer, lo que produce un acumulo de dicha proteína en forma de placas en el cerebro de los pacientes, aunque también a veces están también presentes en cerebros cognitivamente normales.
El papel de la serotonina, un mensajero químico en el cerebro, en la reducción de la producción de beta amiloide también era conocido. Algunos trabajos de otro de los autores, Yvette Sheline, de la Universidad de Pensilvania, ya había relacionado el tratamiento con antidepresivos con una disminución de los niveles de la placa en personas cognitivamente sanas.

Pero no hay que olvidar que los antidepresivos que aunque generalmente se toleren bien, tienen riesgos y efectos secundarios
La mayoría de los antidepresivos sen dirigen a mantener la serotonina que circula en el cerebro, por lo que Cirrito y Sheline se cuestionaron si estos fármacos bloqueaban el aumento de los niveles de beta amiloide y podían ralentizar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.«Nuestros estudios previos han mostrado una asociación entre los antidepresivos y la reducción de la carga amiloide en el cerebro -apuna Sheline- En estos trabajos habíamos examinado la correlación entre la duración del uso de antidepresivos y la carga de la proteína beta amiloide a través de exploraciones de PET en cerebros de los voluntarios de edad avanzada. Ahora, con este nuevo trabajo hemos dado un paso más lejos y hemos analizado el efecto prospectivo del citalopram en los niveles de la beta amiloide en el líquido cefalorraquíedo de sujetos sanos más jóvenes».
Ya en 2011 los investigadores había testado distintos antidepresivos en ratones jóvenes alterados genéticamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer a medida que envejecían. En estos animales, que aún no habían desarrollado las placas del cerebro, los antidepresivos redujeron la producción de beta amiloide en un promedio del 25% a las 24 horas.
En personas sanas

En este nuevo trabajo los investigadores administraron citalopram a ratones de edad avanzada que ya tenían placas cerebrales. Jin-Moo Lee, utilizó una técnica llamada ‘imagen de doble fotón’ para seguir el crecimiento de las placas en los ratones durante 28 días. Y vieron que el antidepresivo detuvo el crecimiento de las placas existentes y redujo la formación de nuevas placas en un 78%.

En un segundo experimento los científicos administraron a una única dosis de citalopram de 23 personas de entre 18 y 50 que no estaban cognitivamente deteriorados ni padecían depresión. Cuando obtuvieron muestras de líquido cefalorraquídeo a las 24 horas observaron una reducción del 37% en la producción de la proteína beta amiloide.
Ahora el equipo está tratando de comprender los detalles moleculares que hacen que la serotonina incida en la producción de beta amiloide en modelos de ratón. «También planeamos estudiar en grupo de adultos mayores que serán tratados durante dos semanas con antidepresivos -dijo Sheline-. Y si vemos una caída en los niveles de beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo después de dos semanas, entonces sabremos que esta reducción beneficiosa de la beta amiloide es sostenible en el tiempo».
 
 

Variantes de tres genes de la reelina disminuyen hasta ocho veces el riesgo de enfermedad de Alzheimer




Un artículo ha constatado el hallazgo de tres genes de la reelina (RELN, PLK2 y CAMK2A), una proteína implicada en la neuroplasticidad neuronal, con seis variantes que pueden aumentar hasta tres veces, o disminuir hasta ocho, el riesgo de presentar enfermedad de Alzheimer (EA) o deterioro cognitivo leve.

La investigación se basa en el estudio genético de 413 individuos: 121 pacientes con EA, 94 con deterioro cognitivo leve y 198 sujetos control, que fueron sometidos a pruebas neuropsicológicas y a la extracción de muestras de sangre periférica.

Tres de las seis variantes identificadas se encuentran situadas en la región promotora del gen, o sea, en un fragmento que no codifica proteínas, sino que regula la expresión del gen, su mayor o menor actividad. Ello sugiere que el mayor o menor riesgo de presentar EA podría venir determinado por cambios epigenéticos, es decir, modificaciones bioquímicas producidas como resultado de factores ambientales (dieta, tóxicos, estrés...) que causan una mayor o menor expresión de un gen, incluyendo su desactivación o activación.

lzheimer Dis Assoc Disord 2013]Bufill E, Roura-Poch P, Sala-Matavera I, Antón S, Lleó A, Sánchez-Saudinós B, et al.
 
 

miércoles, 21 de mayo de 2014

Mil personas, convocadas por CCOO, exigen el fin de los recortes en dependencia:

La manifestación, que partió del Palacio de San Telmo (sede de la Presidencia de la Junta de Andalucía) y terminó frente al Ayuntamiento de Sevilla, contó con la participación de varios sindicatos de rama de CCOO, así como de trabajadoras del sector y afectados y afectadas por los recortes. El secretario de Organización de CCOO de Sevilla, Daniel Barrera, ha subrayado que "si lo están tocando todo cómo no van a intentar desmantelar el Sistema de Atención a la Dependencia, que está concebido como un derecho que hace más iguales a las personas".
Mil personas gritaron un rotundo "no" a los recortes en dependencia.
Alrededor de un millar de personas se han manifestado en Sevilla, convocados por CCOO, para defender el sistema de atención a las personas dependientes y criticar los recortes que están sufriendo desde las diferentes administraciones.

La protesta, que se desarrolló en medio de un ambiente reivindicativo y festivo, partió desde el Palacio de San Telmo, sede de la Presidencia de la Junta de Andalucía; y terminó en Plaza Nueva, frente a las puertas del Ayuntamiento de Sevilla. (Ver galería de imágenes https://www.facebook.com/media/set/?set=a.694719800594251.1073741842.674196122646619&type=1)

El secretario de Organización de CCOO de Sevilla, Daniel Barrera, repasó la situación en la que vivimos, con recortes en materia económica, en derechos laborales y sociales y aseguró que “si lo están tocando todo, cómo no van a intentar desmantelar y destruir el Sistema de Atención a la Dependencia, que está concebido como un derecho subjetivo que hace más iguales a las personas”.

Barrera insistió en que estos recortes afectan sobremanera a las personas dependientes y sus familias, y dio una cifra “terrible”, “más de 10.000 personas han fallecido teniendo derecho a la prestación y sin poder disfrutarla”. Además, Barrera enfatizó que los recortes en dependencia tienen una gran afección en materia de empleo, porque en “un sistema concebido para ser un servicio público de referencia, solo el 22% del empleo es público”.

El secretario de Organización de CCOO de Sevilla, destacó que “en nuestra provincia se han perdido más de 4.000 puestos de trabajo y el 34% de los empleos son parciales”. Daniel Barrera, insistió en que, con los recortes “en un sector con un 88% de los empleos ocupados por mujeres, están impidiendo que se pueda seguir avanzando en la incorporación de la mujer al trabajo, en la igualdad entre hombres y mujeres o en la reducción de la brecha salarial”.

A la manifestación acudieron trabajadores y trabajadoras de la dependencia, familiares y personas dependientes y diferentes sindicatos provinciales y federaciones de CCOO como COMFIA, Servicios a la Ciudadanía, Enseñanza, Sanidad, Servicios Privados o Pensionistas y Jubilados.
 
 

Manifestación el 20 de mayo contra los recortes en el sector de la Dependencia

 
CCOO llama a la ciudadanía a participar en la movilización que convoca para el martes 20 de mayo en defensa del sistema de Dependencia. Tendrá lugar a partir de las 19:00 horas, desde el Palacio de San Telmo hasta Plaza Nueva.
Cartel.
CCOO ha convocado una manifestación para el próximo martes, 20 de mayo, a las 19:00 horas, que partirá desde el Palacio de San Telmo y terminará en Plaza Nueva, contra los recortes en el sector de la Dependencia y en defensa de este sistema que, según el sindicato, debía convertirse en el cuarto pilar del estado de derecho.

En la protesta, se exigirá la normalización en la cobertura de plazas, erradicando las listas de espera y reactivando las valoraciones de nuevos usuarios; la vuelta al anterior baremo que evite la exclusión de muchas personas, la mejora de la contratación y la recuperación del poder adquisitivo de los trabajadores y trabajadoras del sector, la promoción de la estabilidad laboral o el mantenimiento de los niveles de calidad en la atención.

Todo, después de que los continuos recortes legales y presupuestarios del Gobierno de España estén lesionando el derecho de las personas dependientes a ser atendidas de una forma correcta.

Entre 2012 y 2013 el número de personas atendidas ha bajado casi un 3,5% en España. La financiación del sistema ha sufrido recortes del 21,33% en Andalucía (casi 74 millones de euros menos), lo que ha propiciado que en nuestra comunidad autónoma haya 29.152 personas atendidas menos.

Derechos mermados
Estos recortes, recaen, en primera instancia, sobre el número de beneficiarios, después, en la cantidad y la calidad de la prestación de los servicios para, finalmente, afectar a las condiciones laborales -reducción de jornada, las suspensiones de contrato o las modificaciones en las jornadas laborales- y el empleo de las miles de personas que trabajan para dar cobertura a estas personas dependientes.

Recortar en dependencia es recortar en la calidad de vida de parte de las personas que forman los eslabones más débiles de la sociedad y de sus familias, que están viendo mermados sus derechos.