Un equipo de investigadores de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, ha utilizado imágenes de alta resolución de resonancia magnética funcional (fMRI ) en pacientes con enfermedad de Alzheimer y en modelos de ratón de la enfermedad, para determinar estas tres cuestiones fundamentales acerca de la enfermedad de Alzheimer.
"Desde hace años sabemos que la enfermedad se inicia en una región del cerebro conocida como la corteza entorrinal", explica Scott A. Small, director del estudio.
Añade que "este estudio es el primero en mostrar en pacientes vivos que el Alzheimer se inicia exactamente en la corteza entorrinal lateral o LEC". El investigador explica que se considera la LEC como una puerta de enlace para el hipocampo, que juega un papel clave en la consolidación de la memoria a largo plazo, entre otras funciones. Subraya que si la LEC se ve afectada, también lo harán otros aspectos del hipocampo.
El estudio muestra asimismo que, con el tiempo, el Alzheimer se propaga desde la LEC a otras áreas de la corteza cerebral, en particular, a la corteza parietal, una región del cerebro que participan en varias funciones, incluyendo la orientación espacial y la navegación.
Los investigadores sospechan que la patología se propaga "funcionalmente", es decir, al actuar sobre la función de las neuronas en la LEC, que a su vez pone en peligro la integridad de las neuronas en las áreas adyacentes.
Además, los científicos han visto que se produce una disfunción en LEC cuando coexisten cambios en la proteína tau y la precursora amiloide (APP) -dos proteínas relacionadas con el Alzheimer-. La LEC es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer, ya que normalmente se acumula tau, lo que a su vez sensibiliza LEC a la acumulación de APP.
"Juntas, estas dos proteínas dañan las neuronas de la LEC , preparando el escenario para la enfermedad de Alzheimer", explica otra de las autoras, Karen E. Duff. La información que han obtenido, además de avanzar en la comprensión del Alzheimer, podría mejorar la detección temprana de la enfermedad y mejorar la efectividad de los medicamentos.
"Desde hace años sabemos que la enfermedad se inicia en una región del cerebro conocida como la corteza entorrinal", explica Scott A. Small, director del estudio.
Añade que "este estudio es el primero en mostrar en pacientes vivos que el Alzheimer se inicia exactamente en la corteza entorrinal lateral o LEC". El investigador explica que se considera la LEC como una puerta de enlace para el hipocampo, que juega un papel clave en la consolidación de la memoria a largo plazo, entre otras funciones. Subraya que si la LEC se ve afectada, también lo harán otros aspectos del hipocampo.
El estudio muestra asimismo que, con el tiempo, el Alzheimer se propaga desde la LEC a otras áreas de la corteza cerebral, en particular, a la corteza parietal, una región del cerebro que participan en varias funciones, incluyendo la orientación espacial y la navegación.
Los investigadores sospechan que la patología se propaga "funcionalmente", es decir, al actuar sobre la función de las neuronas en la LEC, que a su vez pone en peligro la integridad de las neuronas en las áreas adyacentes.
Además, los científicos han visto que se produce una disfunción en LEC cuando coexisten cambios en la proteína tau y la precursora amiloide (APP) -dos proteínas relacionadas con el Alzheimer-. La LEC es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer, ya que normalmente se acumula tau, lo que a su vez sensibiliza LEC a la acumulación de APP.
"Juntas, estas dos proteínas dañan las neuronas de la LEC , preparando el escenario para la enfermedad de Alzheimer", explica otra de las autoras, Karen E. Duff. La información que han obtenido, además de avanzar en la comprensión del Alzheimer, podría mejorar la detección temprana de la enfermedad y mejorar la efectividad de los medicamentos.
