sábado, 14 de diciembre de 2013

El hospital 9 de Octubre, pionero en la detección precoz del Alzheimer





El Hospital Nou d'Octubre de Valencia ha obtenido la autorización del Ministerio de Sanidad para realizar, de forma pionera en Europa, una prueba a un paciente para determinar si a 20 años vista va a padecer alzheimer o no. Una prueba que a partir de enero se podrá realizar en todos los hospitales pero que de forma piloto realizará el hospital valenciano

A partir del mes de enero se podrá realizar esta sencilla prueba, cuando los neurólogos consideren que un paciente está en riesgo de padecer Alzheimer. Se podrá así prevenir de forma más eficaz el desarrollo de esta enfermedad, intentar frenar sus efectos, ya que de momento no existe cura para el Alzheimer.
El doctor Pablo Sopena, médico nuclear, ha explicado en Hoy por Hoy Locos por Valencia que la prueba es muy sencilla, sin reacciones ni efectos secundarios, y en apenas 45 minutos permite a aquellos pacientes que el neurólogo sospeche puedan padecer esta enfermedad saber con certeza si será así o no. De momento, explica Sopena, no hay posibilidad de relentizar de forma efectiva el alzheimer, pero confían los médicos en que pueda hacerse en pocos años.
 

domingo, 1 de diciembre de 2013

Identificados 11 nuevos genes asociados a la enfermedad de Alzheimer








Científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y de la Clínica Universidad de Navarra participan en el consorcio internacional IGAP (International Genomics of Alzheimer's Project), que ha identificado 11 nuevos genes asociados a la enfermedad de Alzheimer (EA). Este hallazgo duplica el número de factores genéticos de riesgo de desarrollar esta patología y supone un gran avance en el conocimiento de las bases genéticas de la demencia. Los resultados se han publicado en la revista internacional Nature Genetics.

La investigación ha contado con la mayor muestra de sujetos empleada hasta el momento para el estudio de las bases moleculares de la EA. En concreto, se analizó el genoma de 74.046 enfermos de Alzheimer e individuos sanos, mediante la aplicación de técnicas genómicas de alta resolución y bioinformáticas.

Los investigadores consiguieron aislar en una primera fase del proyecto cuatro genes relacionados con la EA y otros siete en la segunda etapa del estudio. "La función de algunos de estos genes está relacionada con mecanismos moleculares alterados en la enfermedad de Alzheimer, como la cascada de producción del péptido beta-amiloide o la transmisión sináptica. Su identificación se traduce en nuevas dianas potenciales para la investigación farmacológica que permita curar la EA", explica el Dr. Pau Pastor, investigador de Neurología del CIMA y de la Clínica Universidad de Navarra.

Según el responsable del grupo, "el protagonismo de los grupos científicos nacionales en este estudio multicéntrico refleja la capacidad de nuestro país para generar trabajos científicos de envergadura mundial. Asimismo, conocer mejor el componente genético de la enfermedad ayudará en un futuro cercano a clasificar individualmente a los pacientes y personalizar tratamientos efectivos".

70 millones de enfermos en 2030

La EA es la causa más común de demencia. Según la Organización Mundial de la Salud, 35,6 millones de personas sufren EA y otros tipos de demencia en todo el mundo a día de hoy. Las previsiones estiman que el número de afectados se duplicará en el 2030 y se triplicará en el 2050, de modo que llegará a más de 100 millones de personas.

La inversión en investigación es fundamental para conocer los mecanismos que se conjugan e interrelacionan en el desencadenamiento de la enfermedad y en su desarrollo secuencial para encontrar un tratamiento eficaz.

Consorcio IGAP

El consorcio internacional IGAP está formado por una alta participación de centros de investigación públicos y privados españoles, por medio del Consorcio Español de Genética de Demencias (DEGESCO). Es un proyecto promovido conjuntamente por una decena de grupos pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y al Sistema Nacional de Salud.


Genetika, Medikuntza

viernes, 22 de noviembre de 2013

Desde el Alzheimer precoz o tardío hasta la enfermedad de Parkinson




Entender qué son las demencias y sus variantes puede ser importante a la hora de reconocer señales que nos pueden alertar de que algo raro está ocurriendo.


PATOLOGÍAS CEREBRALES
Ana Romaz / Actualizado 22 noviembre 2013

Hace años se clasificaba las demencias por su edad de aparición: precoz o presenil y senil o tardía. Hoy en día este método de clasificación ha quedado relegado a un papel de complemento. Así distinguimos un Alzheimer precoz –si aparece antes de los 65 años- de un Alzheimer tardío cuando lo hace después de esta edad.

Otra clasificación posible es la basada en la estructura cerebral que está dañada.

- Las demencias corticales, como el Alzheimer, se producen por la degeneración de la corteza cerebral y cursan con amnesia, afasia, agnosia , apraxia y dificultades de memoria.

- Las demencias subcorticales se producen por la disminución en la estructura profunda de las substancias gris y blanca del cerebro.

Presentan dificultades en el procesamiento de información, dificultades de evocación y de abstracción, dificultades para desarrollar estrategias y alteraciones de los afectos y la personalidad – apatía, depresión…- la demencia asociada al Parkinson sería de este tipo.

- Las demencias axiales son las asociadas a lesiones en el lóbulo temporal e hipotálamo. Producen graves dificultades de retentiva, desorientación, amnesia, despreocupación y falta de iniciativa.

Asimismo podemos hablar de demencias de tipo genético; de primarias o secundarias, dependiendo de si son consecuencia de un trastorno principal; de irreversibles o reversibles.

Las más frecuentes y conocidas serían:

- Enfermedad de Alzheimer, que es una patología degenerativa cerebral sin causa conocida.

- Demencia vascular o multi-infarto, producida por hemorragias, infartos o trombos en el cérebro. Su aparición es brusca y repentina, y pueden darse episodios de mejora y empeoramiento sucesivos. Son factores de riesgo la
hipertensión, la diabetes o las enfermedades cardiovasculares entre otros.

- Enfermedad de Pick, de aparición temprana es una demencia progresiva que comienza entre los 50-60 años. Aparecen cambios y alteraciones en el comportamiento, acompañados del deterioro de la inteligencia, la memoria
y el lenguaje, pudiendo ir acompañado de euforia o apatía.

- Enfermedad de Huntington, de origen genético, empieza a manifestarse hacia la tercera o cuarta década de vida. Suele ir acompañada de depresión o ansiedad y cursa lentamente, produciendo la muerte del paciente tras 10 o 15 años.

- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, mas conocida como enfermedad de las vacas locas. Es una demencia de evolución rápida que produce la muerte en uno o dos años. Produce, entre otras manifestaciones, parálisis progresiva de los miembros, rigidez, temblor. Suele aparecer en torno a los
50 años, aunque puede hacerlo a cualquier edad.

- Enfermedad de Parkinson, es degenerativa y puede aparecer entre los 40 y los 70 años. Sus efectos mas palpables son dificultad para concentrarse, tendencia a la distracción, trastornos de visión y espaciales, retardo del
pensamiento, menor capacidad para ordenar secuencias, dificultades ante los cambios y las alteraciones en tareas.

El propósito de estas líneas no es otro que poner de manifiesto la variedad de patologías asociadas al cerebro, que nos pueden llevar a cierta confusión ante cambios en el carácter y la personalidad de un ser querido. Es importante observar con atención. De la buena información que podamos dar al especialista dependerá, en parte, un diagnóstico acertado y por lo tanto un mejor tratamiento.

Biomarcadores permitirán identificar la enfermedad de Alzheimer hasta 10 años antes de sus primeros síntomas










Detectar la enfermedad de Alzheimer (EA) antes de que aparezca podría ser posible gracias a una serie de biomarcadores que acaban de identificarse. Un equipo de investigadores afirma que medir los niveles de ciertas proteínas en el líquido cefalorraquídeo puede predecir el deterioro cognitivo de la EA antes de que aparezcan los primeros síntomas de pérdida de memoria.
Para el nuevo estudio, los investigadores analizaron una serie de biomarcadores recogidos en la base de datos BIOCARD (un proyecto realizado entre 1995 y 2005 sobre biomarcadores de demencia) en 265 voluntarios sanos de mediana edad. Un 75% de ellos tenían un familiar cercano con EA.
Durante los diez años que duró el estudio se realizaron anualmente una serie de pruebas neuropsicológicas a los voluntarios, que se repitieron a partir de 2009. Los resultados mostraron que dos proteínas clave, tau fosforilada y β-amiloide, predecían el deterioro cognitivo leve al menos cinco años antes del inicio de los síntomas Además, cuanto mayor cantidad de tau y menor de β-amiloide en el líquido cefalorraquídeo, más probabilidad de desarrollar los síntomas.
Aunque el estudio BIOCARD es de hace casi dos décadas, estos son los primeros datos concluyentes. En este caso, sólo 53 de los voluntarios originales habían progresado a deterioro cognitivo leve o demencia, una muestra lo suficientemente grande, según los autores, para sacar conclusiones preliminares. Los primeros síntomas incluyen trastornos de memoria.


Moghekar A, Li S, Lu Y, Li M, Wang MC, Albert M, et al; for the BIOCARD Research Team

domingo, 17 de noviembre de 2013

El Estrés crónico puede condicionar la enfermedad de Alzheimer





antena3.com | Madrid | Actualizado el 07/11/2013 a las 10:13 horas

Entrevista con el doctor Bartolomé Beltrán

1.- ¿Afecta a nuestra salud el estado de ánimo en el que nos encontremos?
Por supuesto. Por ejemplo, la soledad o el estrés crónico perjudican el sistema inmune. Hay estudios que demuestran que los individuos que se encuentran solos muestran signos de reactivación elevada del virus latente del herpes.
Se sabe que esta reactivación está asociada con el estrés, lo que sugiere que la soledad actúa como un factor de estrés crónico que desencadena una respuesta inmune mal controlada. Los pacientes producen más proteínas relacionadas con la inflamación en respuesta al estrés agudo. Estas proteínas señalan la presencia de inflamación y la inflamación crónica está vinculada a numerosas condiciones, incluyendo la enfermedad cardiaca coronaria, diabetes tipo 2, artritis y enfermedad de Alzheimer, así como fragilidad y disminución de la funcionalidad que pueden acompañar el envejecimiento.
Está claro que la mala calidad de las relaciones está vinculada a una serie de problemas de salud, incluida la mortalidad prematura y todo tipo de otras condiciones de salud muy graves. Y las personas que están solas claramente sienten como si tuvieran mala calidad en las relaciones.

2.- ¿El estado de ánimo tiene más repercusión sobre la salud de las personas mayores?
Concretamente en las personas mayores se detecta un aumento de episodios o dolencias cardiovasculares cuando sufren alteraciones en su estado de ánimo. En este grupo de población las enfermedades cardiovasculares más comunes son la insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, angor-cardiopatía coronaria, enfermedad vascular periférica, arritmias, Ictus y síndrome coronario agudo. Y los primeros síntomas de este tipo de patologías suelen ser: ahogos, palpitaciones, dolor torácico, alteraciones cognitivas o cefaleas.
Hay que destacar que la Sociedad Española de Cardiología (SEC) ya ha alertado de que, por ejemplo, la crisis económica tiene que considerarse como un factor de riesgo cardiovascular de primer nivel. También la Organización mundial de la salud (OMS) ha confirmado que las enfermedades cardiovasculares, como los ataques cardiacos y los accidentes vasculares cerebrales, siguen siendo la primera causa de las muertes en el mundo.

3.- ¿Qué podemos hacer para prevenirlo?
Para prevenir las enfermedades cardiovasculares en las personas de edad avanzada, que afectan en mayor parte a los hombres, se recomienda cambiar el estilo de vida con el fin de evitar factores de riesgo como: Obesidad, Tensión arterial. Diabetes, Dislipemia, Sedentarismo o Tabaquismo.
Quiero hacer notar que la práctica de bricolaje o jardinería puede reducir el riesgo de un ataque cardiaco o un derrame cerebral y prolongar la vida hasta en un 30 por ciento en el grupo de edad de más de 60 años, según revela una investigación publicada en la edición digital de ‘British Journal of Sports Medicine’. Según los autores, estas actividades rutinarias son tan buenas como el ejercicio
Se controló su salud cardiovascular con pruebas de laboratorio y exámenes físicos para ver las grasas y el azúcar en sangre y el factor de coagulación de la sangre, cuyos niveles altos están vinculados a un riesgo elevado de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular. Lo mismo puede decirse de los que realizaron ejercicio formal en grandes cantidades, pero que no tenían una actividad física rutinaria muy a menudo. Por su parte, quienes hacían ejercicio regularmente y a menudo eran físicamente activos registraron el perfil de riesgo más bajo de todos.

Durante el periodo de seguimiento de 12,5 años, 476 de los participantes tuvieron su primer ataque al corazón y 383 murieron por diversas causas. El mayor nivel de actividad física diaria se asoció con un 27 por ciento menos de riesgo de sufrir un ataque al corazón o un derrame cerebral y una reducción del riesgo del 30 por ciento de muerte por todas las causas, en comparación con el nivel más bajo, independientemente de la cantidad de ejercicio regular y formal que se realizara también. Basándose en estos factores de riesgo se debe establecer un plan de cuidados y poner en marcha acciones que incluyan una alimentación variada pero moderada; hacer ejercicio, ya que ayuda a perder peso, ganar elasticidad muscular y mejorar la calidad de vida.

Y evitar hábitos como fumar o beber ya que la nicotina contrae las arterias, altera la circulación de la sangre y eleva la presión arterial. De este modo, si una persona lleva a cabo los tratamientos adecuados logrará disminuir los factores de riesgo y, por tanto, controlar las patologías que pueden causar mortalidad.
 
 
 

Existirían al menos dos variedades distintas de estructura amiloidea en la enfermedad de Alzheimer




Las diferencias en las estructuras que forman las placas de β-amiloide en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) podrían dar pistas de por qué el trastorno puede progresar más rápidamente o ser menos grave en algunas personas. La investigación podría servir para el desarrollo de nuevos agentes que resalten las estructuras específicas del cerebro (fibrilos de β-amiloide) en las pruebas de imagen y que mejoren la fiabilidad y la concreción del diagnóstico.
Los científicos tomaron tejidos del cerebro de dos mujeres que fallecieron con EA y que presentaron distintas señales y síntomas de la enfermedad. Extrajeron β-amiloide del tejido y lo usaron a modo de ‘semilla’ a partir de la cual hacer crecer fibrilos de β-amiloide. Hallaron que las mismas ‘semillas’ (secuencia de aminoácidos) podían agruparse formando estructuras moleculares distintas.
Mediante resonancia magnética y un microscopio de electrones para visualizar los fibrilos de β-amiloide en el tejido cerebral de las pacientes, los científicos descubrieron correlaciones entre las variaciones en la enfermedad y las diferencias en la estructura molecular. Comprobaron que existen al menos dos variedades distintas de estructura amiloidea en la EA.

[Cell 2013]
Lu JX, Qiang W, Yau WM, Schwieters CD, Meredith SC, Tycko R
 
 

Los ojos podrían ayudar a diagnosticar el Alzheimer

Perder una capa de la retina puede revelar su presencia
Lentilla, ojo
Foto: ONDASDERUIDO/FLICKR
 
MADRID, 13 Nov. (EUROPA PRESS) -

Un equipo internacional de investigadores que estudia la relación entre la pérdida de visión y la enfermedad de Alzheimer (EA) informa de que la pérdida de una capa particular de células de la retina no investigada previamente puede revelar la presencia de la patología y proporcionar una nueva manera de seguir su progresión.
 
Estos científicos, del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (GUMC, en sus siglas en inglés) y de la Universidad de Hong Kong, en China, examinaron las retinas de los ojos de ratones manipulados genéticamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer, tal y como explicarán este miércoles durante la presentación de su investigación en Neurociencia 2013, la reunión anual de la Sociedad para la Neurociencia.

"La retina es una extensión del cerebro, por lo que tiene sentido ver si también se encuentran en el ojo los mismos procesos patológicos que hay en el cerebro con Alzheimer", explica R. Scott Turner, director del Programa de Trastornos de la Memoria en GUMC y el único autor de Estados Unidos en este estudio. "Sabemos que hay una asociación entre el glaucoma y la enfermedad de Alzheimer ya que ambos se caracterizan por la pérdida de neuronas, pero los mecanismos no están claros", agrega.

Turner dice que muchos investigadores consideran cada vez más el glaucoma como una enfermedad neurodegenerativa similar al Alzheimer. La mayor parte de la investigación hasta la fecha que ha examinado la relación entre ambas se ha centrado en la capa de las células ganglionares de la retina, que transmite la información visual a través del nervio óptico al cerebro, pero, antes de que ocurra esa transmisión, las células ganglionares de la retina reciben información de otra capa en la retina llamada la capa nuclear interna.

En su trabajo, estos investigadores analizaron el grosor de la retina, incluyendo la capa nuclear interna y la capa de células ganglionares y encontraron una pérdida significativa de espesor en ambas. La capa nuclear interna tuvo una pérdida del 37 por ciento de las neuronas y la capa de células ganglionares, una pérdida del 49 por ciento en comparación con los ratones de control sanos emparejados por edad.

En los seres humanos, la estructura y el grosor de la retina se pueden medir fácilmente utilizando tomografía de coherencia óptica. "Este estudio sugiere otro paso adelante en la comprensión del proceso de la enfermedad y podría conducir a nuevas formas de diagnosticar o predecir la enfermedad de Alzheimer tan simples como mirar a los ojos --señala Turner--. Mecanismos paralelos de las enfermedades sugieren que los nuevos tratamientos desarrollados para la enfermedad de Alzheimer también pueden ser útiles para el glaucoma".