lunes, 14 de octubre de 2013

Alzheimer: por primera vez científicos frenan muerte de neuronas. Gran noticia



Probaron en animales que fármaco detiene daño cognitivo.

El alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, como el parkinson y el mal de Huntington, comparten un elemento en común: quienes la padecen acumulan proteínas defectuosas en el cerebro. Estas comienzan a formar una especie de costra o placa que termina por destruir las neuronas y generar problemas de memoria o coordinación de movimiento, según sea el lugar del cerebro afectado.
Esta placa, además, impide que se produzcan proteínas sanas en el cerebro, las que son necesarias para la sobrevivencia de las células nerviosas que aún no han sido afectadas. Sin ellas las neuronas mueren de “hambre” .Por eso es una enfermedad que avanza con el tiempo.
Pero un equipo de investigación de la Universidad de Leicester (Reino Unido) acaba de dar un paso crucial en la lucha contra este tipo de enfermedades: descubrieron que un fármaco, creado para combatir el cáncer, puede frenar la muerte de neuronas en animales afectados por patologías neurodegenerativas.
Se trata de la primera droga que ha mostrado esta capacidad curativa para estos males cerebrales. “Este hallazgo será juzgado por la historia como un punto de inflexión en la búsqueda de medicamentos para controlar y prevenir la enfermedad de alzheimer”, dijo Roger Morris, del King College de Londres en BBC.

SOBREVIDA INUSUAL

En esta investigación, los expertos utilizaron ratones afectados por una enfermedad priónica, similar al mal de las vacas locas, que tenían daño neurológico por acumulación de esta placa de proteínas defectuosas.
A las ocho semanas, el daño provocado por la placa en sus cerebros era tal, que habían perdido memoria y movimiento. A los tres meses habían muerto.
Pero todo fue distinto en otro grupo de ratones enfermos, a los que se les suministró la nueva molécula: a las 12 semanas no sólo seguían vivos, sino que no había indicio de muerte neuronal en sus cerebros.

REPARACION NATURAL

El cuerpo tiene un sistema natural para reparar proteínas defectuosas en el cerebro. Pero cuando éstas se acumulan, logran desactivarlo.
Este equipo científico descubrió en 2012 que una molécula -creada por el laboratorio GlaxoSmithKline como tratamiento para el cáncer- era capaz de reactivar este sistema natural de reparación, aun cuando hubiera placas de proteínas falladas.
Primero, lo probaron en laboratorio. Ahora lo hicieron con cerebros de animales vivos. Los resultados fueron los mismos: el cerebro volvió a producir proteínas nuevas y sanas, lo que frenó la muerte de neuronas y la acumulación de la placa dañina en el cerebro.
“Haber establecido que este mecanismo puede utilizarse para evitar la pérdida de células del cerebro significa que hay una oportunidad real de desarrollar tratamientos contra las enfermedades producidas por priones y otras enfermedades neurodegenerativas”, explica Giovanna Mallucci, doctora en neurogenética de la U. de Leicester, quien dirigió la investigación.
Para que la terapia llegue a probarse en humanos, sin embargo, faltan años, dice la experta. Esto, porque aunque el fármaco logró frenar la muerte de neuronas, en algunos animales produjo como efecto secundario baja de peso y diabetes, por lo que el próximo paso es estudiar cómo se eliminan esos efectos indeseados.
Claudio Hetz, experto del Instituto Milenio de Neurociencia Biomédica, dice que antes de esta publicación no se había descrito que un fármaco pudiera extender significativamente la vida de animales infectados con este tipo de proteínas en el cerebro. En el ser humano, por ejemplo, el Creutzfeldt-Jakob (mal de las vacas locas) puede terminar con la vida de una persona en seis meses. “Lo importante es que es la primera vez que aparece una droga que puede curar. Es activa oralmente y es bastante específica”, indica.

CHILENOS PIONEROS

En 2001, Hetz y Claudio Soto, investigador chileno que hoy trabaja en la Universidad de Texas (EE.UU.), iniciaron los primeros trabajos que sirvieron de base para esta investigación.
En 2003 publicaron un estudio en el que mostraron, por primera vez, que en los pacientes con Creutzfeldt-Jakob, las neuronas sufrían estrés celular que desencadenaba que la alteración de las proteínas se volviera crónica y terminara por destruir al resto de las neuronas.
De hecho, en las notas y referencias del paper de la investigación de la U. de Leiscester, los trabajos de los científicos chilenos están mencionados entre las referencias.
 
 

Ensayos de un nuevo tratamiento adyuvante para la enfermedad de Alzheimer

 

Lundbeck y Otsuka inician los ensayos clínicos de fase III de Lu AE58054 como nuevo tratamiento adyuvante para la enfermedad de Alzheimer
 
En el programa de ensayos clínicos en la enfermedad de Alzheimer se preveé incluir aproximadamente a 3.000 pacientes en distintos países de todo el mundo

Valby, Dinamarca y Tokio, Japón - H. Lundbeck A/S (Lundbeck) y Otsuka Pharmaceutical Co., Ltd. (Otsuka) han anunciado la continuación del programa de desarrollo de Lu AE58054 para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, con el inicio del primero de los cuatro ensayos clínicos de fase III planeados con este compuesto en la enfermedad de Alzheimer.

El fármaco en investigación, Lu AE58054, es un antagonista selectivo del receptor 5HT6, con un mecanismo de acción diferente al de los medicamentos actuales disponibles para la enfermedad de Alzheimer. Claramente, la orientación hacia el receptor 5-HT6 representa un enfoque diferente respecto a las hipótesis del amiloide y de la tau en las que ha centrado gran parte de la investigación farmacológica de la enfermedad de Alzheimer realizada hasta la fecha [iv].


Lundbeck y Otsuka inician ahora el programa de fase III, el cual consta de cuatro ensayos. Con el fin de explorar el efecto del fármaco como tratamiento adyuvante de los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) en la enfermedad de Alzheimer leve a moderada se emplearán varias dosis de Lu AE58054, comprendidas en un intervalo de 10-60 mg, en combinación con donepezilo. Las variables de valoración principales son la Alzheimer’s Disease Assessment Scale – Cognitive Subscale (ADAS-cog), Activities of Daily Living (ADL) y Clinical Global Impression of Change Scale (CGI-C).

El programa incluirá a unos 3.000 pacientes a nivel mundial. En el primer ensayo se incluirán 930 pacientes en EE. UU., Canadá y otros 15 países mayoritariamente europeos, y se prevé una duración máxima de hasta 3 años.

Los datos del estudio clínico de fase II se presentaron en la Alzheimer’s Association International Conference [AAIC]), en julio de 2013. Dicho estudio mostró que el tratamiento adyuvante con Lu AE58054 (junto con 10 mg/día de donepezilo) a las dosis seleccionadas, produjo una mejoría estadísticamente significativa en la función cognitiva, determinada a partir de la ADAS-cog (Alzheimer’s Disease Assessment Scale-cognitive sub-scale ) durante un periodo de tratamiento de 24 semanas, frente a placebo (junto a 10mg/día de donepezilo). Las variables de valoración secundarias, que incluyeron medidas del estado global y de las actividades de la vida diaria, también mostraron tendencias positivas con la adición de Lu AE58054 en comparación con los pacientes que recibieron donepezilo solo; sin embargo, estas diferencias no fueron estadísticamente significativas[v].

“Tras consultarlo con diferentes agencias sanitarias, estamos preparados para iniciar este importante programa conjuntamente con Otsuka,” ha comentado el Vicepresidente Ejecutivo Anders Gersel Pedersen, Director de Investigación y Desarrollo de Lundbeck, que ha continuado diciendo que: “Creemos que hay una gran necesidad de otras alternativas terapéuticas para los pacientes que padecen la enfermedad de Alzheimer, y consideramos que Lu AE58054 es un tratamiento potencial prometedor para esta devastadora enfermedad”

William H. Carson, M.D., Presidente y Director General de Otsuka Pharmaceutical Development and Commercialization, Inc., ha comentado que, ”El uso del mecanismo del antagonismo del receptor serotoninérgico 5-HT6 frente a los efectos cognitivos de la enfermedad de Alzheimer es una prometedora hipótesis que procuraremos validar más a fondo en estos ensayos de fase III.”

Lu AE58054

El receptor 5-HT6 se expresa en regiones cerebrales involucradas en la cognición, como el córtex y el hipocampo, y modula la actividad de diversos sistemas de neurotransmisores[vi]. Lu AE58054 es un antagonista selectivo del receptor 5-HT6. En modelos preclínicos, Lu AE58054 demostró mejorar la cognición e incrementar los efectos del inhibidor de la acetilcolinesterasa donepezilo sobre la función del hipocampo. Diversos ensayos previos han mostrado como un antagonista del receptor 5-HT6 podría ser potencialmente beneficioso para el tratamiento de patologías como la enfermedad de Alzheimer y, como ya se ha mencionado anteriormente, Lundbeck ha presentado recientemente resultados positivos de un ensayo de fase II de 24 semanas con Lu AE58054 como tratamiento adyuvante en la enfermedad de Alzheimer [vii].
 

Curiosa noticia: Reconocer este aroma podría ser prueba de que no tienes Alzheimer

          

La crema de cacahuate (o mantequilla de maní) tiene características que la vuelven un detector "natural" de las primeras manifstaciones del Alzheimer.

Por: corrector- 13/10/2013               

 
 
El método para detectar Alzheimer más barato y menos invasivo parece hallarse en la crema de cacahuate o mantequilla de maní. Según un comunicado de la Universidad de Florida, “la habilidad para oler está asociada al primer nervio craneal y es a menudo una de las primeras cosas en verse afectadas con el declive cognitivo.”
 
Los pacientes de Alzheimer, además, tienen una curiosa característica que involucra el olfato: su fosa nasal izquierda se ve más afectada que la derecha. En un experimento se pidió a los pacientes de Alzheimer que olieran un bote de deliciosa crema de cacahuate y midieron la distancia a la que el olor es percibido por cada fosa nasal. La fosa derecha, en promedio, detectaba el olor 10 centímetros más lejos que la izquierda.
 
La crema de cacahuate fue utilizada porque es un “odorizador puro.” Para explicar esto hay que entender que el olfato se compone de dos sensaciones distintas: por un lado el olfato y el “sentido” trigeminal, que es más bien una sensación física del sabor. La mantequilla de maní no contiene un elemento trigeminal, y al ser un elemento olfatorio puro es ideal para detectar de manera temprana a quienes puedan parecer esta enfermedad neurodegenerativa, antes de proceder a los exámenes neurológicos y mentales.
 

sábado, 12 de octubre de 2013

Noticias: Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington

Identifican la mutación de un gen vinculada al Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington



 Profesor Theodore Friedmann, De La Universidad De California
Foto: UC SAN DIEGO SCHOOL OF MEDICINE
MADRID, 10 Oct. (EUROPA PRESS) -

Un equipo encabezado por Theodore Friedmann, profesor de Pediatría en la Facultad de Medicina de la Universidad de California, en San Diego, Estados Unidos, informa de que una mutación genética que causa una enfermedad neurológica rara pero devastadora conocida como el síndrome de Lesch-Nyhan parece ofrecer pistas sobre los defectos en el desarrollo neuronal de otros trastornos como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington.
 
Los resultados, publicados este miércoles en la revista 'Plos One', proporcionan la primera imagen experimental de cómo los errores de expresión de genes afectan a la capacidad de las células madre para producir neuronas normales, dando lugar a la enfermedad neurológica. En términos más generales, indican claramente que al menos algunos diferentes trastornos del neurodesarrollo y neurodegenerativas comparten defectos básicos causales.

Los científicos de este trabajo dicen que la comprensión de defectos de Lesch - Nyhan podría ayudar a identificar procesos irregulares en otros trastornos neurológicos más comunes, tal vez señalando el camino a nuevos tipos de terapias. El síndrome de Lesch-Nyhan es causado por defectos en el gen HPRT1, bien conocido por sus "tareas domésticas" esenciales, entre ellas ayudar a generar nucleótidos de purina, los bloques de construcción de ADN y ARN.

Las mutaciones en el gen dan como resultado deficiencias en la enzima HPRT, que conducen a una expresión defectuosa de la dopamina, un neurotransmisor y la subsiguiente alteración de la función neuronal. La mutación HPRT es conocida por ser la causa específica del síndrome de Lesch-Nyhan, un trastorno heredado del desarrollo neurológico caracterizado por movimientos repetitivos incontrolables del cuerpo, defectos cognitivos y comportamientos de automutilación compulsivos. Fue descrita por primera vez en 1964 por el estudiante de medicina Michael Lesch y su mentor, William Nyhan, profesor emérito de la Facultad de Medicina de la Universidad de California San Diego.

Mediante el uso de células madre embrionarias de ratón modificadas para ser deficientes en HPRT, Friedmann y sus colegas descubrieron que las células no se desarrollan normalmente, sino que funcionan en parte como las neuronas, pero también realizan funciones más típicas de las células gliales, una especie de soporte de células en el sistema nervioso central.

Además, los autores de esta investigación señalan que la deficiencia de HPRT provoca una regulación anormal de muchas funciones celulares que controlan importantes mecanismos de funcionamiento y reproducción, replicación y reparación del ADN y muchos procesos metabólicos.
"Creemos que las aberraciones neurales de la deficiencia de HPRT son la consecuencia de estos errores metabólicos múltiples combinados --concretó Friedmann--. Y ya que algunas de estas aberraciones se encuentran también en otros trastornos neurológicos, pensamos que es casi seguro que juegan algún papel en la causa de las alteraciones neurológicas en enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson, Huntington y otros, lo que los convierte en posibles dianas terapéuticas".
El trabajo ahora se centrará en analizar y comprender mejor las múltiples vías que causan anormalidades en el cerebro y el desarrollo de las células del cerebro y cómo esas vías también se alteran en otros trastornos neurológicos. Esos defectos probablemente no afectan directamente a HPRT, según Friedmann, sino más bien se corresponden con algunos errores genéticos y metabólicos que se producen como resultado de la deficiencia de HPRT. Una vez que se identifiquen las vías pueden llegar a ser buenos objetivos para unas terapias más efectivas, según concluye el principal investigador.

 

Descubren el químico que podría ser clave para tratar el Alzheimer

 

Un descubrimiento aclamado como el "momento crucial" en la lucha contra el Alzheimer.

 Foto: Getty Images
 
 

El descubrimiento del primer químico para prevenir la muerte del tejido del cerebro en una enfermedad neurodegenerativa ha sido aclamado como el "momento crucial" en la lucha contra el Alzheimer.

Si bien se necesita más investigaciones para desarrollar un fármaco, científicos aseguran que desarrollar un medicamento a partir de este químico podría tratar no sólo el Alzheimer, sino también Parkinson y Huntington, entre otras.
 

Pruebas hechas en ratones por investigadores del Medical Research Council, en el Reino Unido, demostraron que se podía prevenir la muerte por enfermedades priónicas de las células.

El profesor Roger Morris, del King's College de Londres, dijo que su impresión era que este descubrimiento "será juzgado por la historia como un momento crucial en la búsqueda de medicamentos para controlar y prevenir el Alzheimer".

El experto señaló a la BBC que encontrar una cura para el Alzheimer no era inminente. No obstante, "Estoy muy emocionado, esta es la primera prueba en cualquier animal viviente de que se puede retrasar la neurodegeneración. El mundo no cambiará mañana, pero se trata de un hito".

Mueren de hambre

Expertos advierten que este descubrimiento es sólo un primer paso para el largo camino hacia el desarrollo de fármacos en humanos. Foto: Getty Images
Expertos advierten que este descubrimiento es sólo un primer paso para el largo camino hacia el desarrollo de fármacos en humanos.
Foto: Getty Images
La investigación de la unidad de toxicología del Medical Research Council, con base en Leicester, se centro en los mecanismos de defensa naturales que hay en las células del cerebro.

Cuando un virus ataca una célula del cerebro, estimula la producción de proteínas virales. La forma en que responden las células es deteniendo casi toda la producción de proteínas para que el virus no se esparza.

Muchas enfermedades neurodegenerativas tienen que ver con la producción de proteínas defectuosas o "malformadas". Esto activa las mismas defensas, pero con consecuencias mucho más severas.

Las proteínas malformadas se quedan merodeando y las células cerebrales detienen la producción de proteína durante tanto tiempo que eventualmente se mueren de hambre.

Este proceso, repetido en neuronas de todo el cerebro, puede -dependiendo de la enfermedad- destruir la memoria, el movimiento e incluso matar.

Se cree que este proceso ocurre en muchos tipos de neurodegeneración, por lo que detenerlo de una forma segura podría ser el tratamiento de una gran variedad de enfermedades.

Neurodegeneración
En las enfermedades neurodegenerativas se pierden las células del cerebro y la médula espinal.
Las funciones de estas células incluyen la toma de decisiones y el control de los movimientos.
Estas células no se regeneran fácilmente, por lo que los efectos de las enfermedades pueden ser devastadores
Las enfermedades neurodegenerativas incluyen la enfermedad de Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple y la enfermedad de Huntington

"Completamente bien"

Los especialistas utilizaron un compuesto que evita que esos mecanismos de defensa se activen y por ende detenga la neurodegeneración.

El estudio, publicado en el Science Translational Medicine, demostró que ratones con enfermedades priónicas desarrollaron severos problemas de movimiento y memoria, y murieron en un espacio de 12 semanas.

Mientras que aquellos animales a los que se les suministró el compuesto no mostraron señas de un deterioro del tejido.

La profesora Giovanna Mallucci, jefa de la investigación, le explicó a la BBC que el tejido estaba "completamente bien. Fue extraordinario".

"Lo que es realmente emocionante es que un compuesto haya prevenido completamente la neurodegeneración y eso es algo nuevo. Este no es el compuesto que usarías en las personas, pero significa que se puede hacer y es un inicio".

La experta agregó que el compuesto ofrece "un nuevo camino que podría terminar en fármacos protectores" y que el siguiente paso será que las industria farmacéutica desarrolle medicinas para humanos.
 
 

Noticias sobre Alzheimer: La pérdida de memoria en la vejez podría ser reversible





La pérdida de memoria relacionada con la edad no sólo es un síndrome sin relación alguna con la enfermedad de Alzheimer, sino que a diferencia de ésta, podría ser reversible y prevenible, según un estudio liderado por el premio Nobel, Eric Kandel.
Utilizando cerebros humanos donados y cerebros de ratones de laboratorio, el estudio identificó por primera vez los defectos moleculares que causan el envejecimiento cognitivo. Los autores concluyeron que los medicamentos, la alimentación y el comportamiento pueden influir en estos mecanismos moleculares, ayudando a recuperar la memoria.
Los científicos han descubierto que la proteína RbAp48 es abundante en el hipocampo (región del cerebro donde se forman los recuerdos) de personas jóvenes, pero se vuelve cada vez más escasa a medida que se envejece, y han demostrado que cuando se restaura la actividad de esta molécula en cerebros ancianos, se recupera una capacidad de memoria propia de adultos jóvenes. Este resultado abre la vía desarrollar terapias que permitan mantener una buena memoria a edades avanzadas. También se aportan pruebas concluyentes de que la pérdida de memoria asociada a la edad es un síndrome en sí mismo, diferente de la enfermedad de Alzheimer.
 
[SciTranslMed2013]
Pavlopoulos E, Jones S, Kosmidis S, Close M, Kim C, Kovalerchik O, et al.

miércoles, 9 de octubre de 2013

Un proyecto contra el alzheimer se pone en marcha en Los Monegros. “Terapias en ruta”


               
“Terapias en ruta” es un proyecto piloto que pone en marcha en Los Monegros la Asociación Alzheimer Huesca con el fin de hacer llegar actividades terapéuticas a la población del territorio para prevenir y paliar los síntomas del alzheimer y otras demencias. El proyecto se ha ofrecido a todas las comarcas que no cuentan con asociación dedicada a esta enfermedad y Los Monegros es la primera de la provincia de Huesca en la que se va a implantar. En concreto, las personas interesadas se van a poder beneficiar de esta experiencia piloto mediante dos sesiones semanales de carácter gratuito que se llevarán a cabo en el Centro de Salud de Sariñena.
 
Allí precisamente tuvo lugar esta semana una reunión en la que participó el equipo médico, de enfermería, auxiliares y coordinadores del Centro de Salud, la directora del Centro Comarcal de Servicios Sociales, así como dos representantes de la Asociación Alzheimer Huesca, quienes explicaron en que consistía el proyecto y la población a la que se dirigía.
 
La Comarca de Los Monegros colabora con la implantación de este servicio, a través de las trabajadoras sociales para tratar de coordinar todos los recursos sociosanitarios del territorio, así como mediante la difusión de la información a las familias susceptibles de estar interesadas en el proyecto, como a toda la población monegrina en general. En este sentido, este jueves, 10 de octubre, a las 19 horas en el Salón de Actos del Ayuntamiento de Sariñena, tendrá lugar una reunión abierta a todo el público para informar sobre “Terapias en Ruta”.
 
La realización de actividades terapéuticas con los enfermos es uno de los tratamientos más efectivos para ralentizar el avance natural del alzheimer, puesto que mediante determinadas actividades se estimula a los enfermos, consiguiendo beneficios importantes en el retraso de esta enfermedad y de otras demencias, además de ser un recurso importante en el descanso del cuidador.
 
Mediante este proyecto, la Asociación Alzheimer Huesca pretende llegar a la población rural especialmente envejecida, expuesta a padecer estas enfermedades degenerativas. Los beneficiarios directos de esta experiencia piloto, que participarán en las terapias, son los enfermos de alzheimer u otras demencias y también sus cuidadores principales. Esta iniciativa está financiada por la Fundación Once y el Instituto Aragonés de Servicios Sociales.