21 de Septiembre "Día Internacional de Alzheimer"
viernes, 20 de septiembre de 2013
Alzheimer: Científicos explican cómo una proteína causa la enfermedad de Alzheimer
Una anciana con enfermedad de Alzheimer.
El eslabón perdido del Alzheimer
Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en Palo
Alto, California, Estados Unidos, han demostrado que un fragmento de la proteína
conocida como beta-amiloide, fuertemente implicada en la enfermedad de
Alzheimer, comienza destruyendo la sinapsis antes de que se formen los grupos en
placas que conducen a la muerte de las células nerviosas. Cobre, un posible desencadenante de la enfermedad
Las principales características de la enfermedad de Alzheimer, que afecta a unos cinco millones de estadounidenses, son una mayor pérdida de sinapsis, los puntos de contacto a través de los cuales las neuronas transmiten señales entre sí, y un deterioro paralelo de la función del cerebro, sobre todo en la capacidad de recordar.
"Nuestro descubrimiento sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se hace evidente", dijo Carla Shatz, profesora de Neurobiología y Biología y autora principal del estudio, al que también contribuyeron investigadores de la Universidad de Harvard en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, y que se publica este viernes en la revista 'Science'.
La investigación, realizada en ratones y en tejido cerebral humano, puede ayudar a explicar los fracasos en los últimos años de los ensayos clínicos a gran escala que tratan de frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer liberando farmacológicamente al cerebro de las placas amiloides. También allana el camino a mejores tratamientos en etapas tempranas de la patología.
Beta-amiloide comienza su vida como una molécula solitaria pero tiende a amontonarse, inicialmente en pequeños grupos que siguen siendo solubles y puede viajar libremente en el cerebro, y finalmente se acumula en las placas que son características de la enfermedad de Alzheimer. El estudio demostró por primera vez que en esta forma agrupada, beta-amiloide se puede unir fuertemente a un receptor en las células nerviosas, poniendo en marcha un proceso intercelular que erosiona sus sinapsis (conexiones) con otras células nerviosas.
Las sinapsis son esenciales para el almacenamiento de recuerdos, procesar sentimientos y emociones, y planificar y ordenar la forma en que movemos el cuerpo. Sin embargo, la fuerza relativa de estas conexiones puede cambiar en respuesta a nuevas experiencias.
Mediante el uso de una cepa experimental de ratón que es altamente susceptible a las deficiencias sinápticas y cognitivas de la enfermedad de Alzheimer, Shatz y sus colegas mostraron que si estos roedores carecían de una proteína normalmente situada muy cerca de las sinapsis, eran resistentes a la descomposición de la memoria y la pérdida de sinapsis asociada con el trastorno.
La investigación demostró por primera vez que esta proteína, llamada PirB, es un receptor de alta afinidad con beta-amiloide en su forma de "grupo soluble", lo que significa que los grupos beta-amiloide solubles se adhieren a PirB con bastante fuerza, provocando destrucción de las sinapsis.
En el estudio, el equipo de Shatz empleó una cepa de ratones diseñados genéticamente con un genoma con dos copias mutadas de genes humanos separados, que predisponen a los individuos a la enfermedad de Alzheimer.
Cuando ambas mutaciones están presentes en ratones, que normalmente nunca desarrollan placas de amiloide, el resultado es una abundante deposición de la placa amiloide con la edad avanzada, así como una eventual disminución en el rendimiento en diversas pruebas de memoria.
"Siempre me ha parecido extraño que estos ratones y, de hecho, todos los modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer que nosotros y otros investigadores estudiamos, no parecen tener ningún problema con la memoria hasta que envejecen -dijo Shatz-. Los cerebros de estos ratones tienen altos niveles de beta-amiloide en una edad muy temprana".
Shatz se preguntó si podría ser una medida más sensible de los efectos precoces de beta-amiloide en los cerebros jóvenes.
Un estudio coescrito en 2012 demostró que una región en particular del cerebro del ratón, cuya constitución de sinapsis son normalmente bastante ágiles en el cambio de sus puntos fuertes en respuesta a las primeras experiencias de la vida, no mostró tal flexibilidad en pequeños roedores propensos al Alzheimer, lo que sugiere que los efectos sutiles relacionados con el Alzheimer pueden aparecer mucho antes de la formación de placas o la pérdida de memoria.
Entonces, Shatz se preguntó si la eliminación de PirB de la cepa de ratón de la enfermedad de Alzheimer podría restaurar esa flexibilidad y los experimentos demostraron que los cerebros de los ratones jóvenes con Alzheimer en los que estaba ausente PirB se conservan similares a los de los normales.
Taeho Kim, investigador postdoctoral en el laboratorio de Shatz y autor principal del nuevo estudio, avanzó una hipótesis que había barajado en 2011: quizás PirB y beta -amiloide son vinculantes. Otros experimentos demostraron que, efectivamente, beta-amiloide se une fuertemente a PirB.
Mientras PirB es específicamente una proteína de ratón, Kim también identificó por primera vez un receptor beta-amiloide análogo en el cerebro humano: una proteína llamada LilrB2 y, en otro experimento, este investigador comparó proteínas en los cerebros de los ratones con Alzheimer que carecen de PirB con los de roedores con la enfermedad que expresan PirB.
De esta forma, los científicos encontraron un aumento significativo de la actividad por parte de unas pocas proteínas, en particular, una enzima llamada cofilina. Estudios posteriores también hallaron que la actividad de la cofilina en la autopsia de los cerebros de pacientes de Alzheimer es sustancialmente más alta que en los cerebros de personas que no tienen el trastorno.
Así, la cofilina trabaja para romper la actina, una proteína esencial para el mantenimiento de la estructura sináptica. Como el nuevo estudio también exhibió, la vinculación de beta-amiloide con PirB provoca cambios bioquímicos de la cofilina que aceleran la rutpura de la actina, desmontando la actividad sináptica. "Sin actina, no hay sinapsis", resumió Shatz .
La hipótesis de Kim parece ser correcta porque beta-amiloide se une a PirB y, como demostraron los investigadores, a su análogo humano, LilrB2, impulsando la actividad de la cofilina y quebrando la integridad estructural de la sinapsis.
Shatz sugiere que los fármacos que bloquean la unión a PirB en las superficies de las células del nervio con beta-amiloide podrían ser capaces de ejercer un efecto terapéutico.
Las principales características de la enfermedad de Alzheimer, que afecta a unos cinco millones de estadounidenses, son una mayor pérdida de sinapsis, los puntos de contacto a través de los cuales las neuronas transmiten señales entre sí, y un deterioro paralelo de la función del cerebro, sobre todo en la capacidad de recordar.
"Nuestro descubrimiento sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se hace evidente", dijo Carla Shatz, profesora de Neurobiología y Biología y autora principal del estudio, al que también contribuyeron investigadores de la Universidad de Harvard en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, y que se publica este viernes en la revista 'Science'.
Nueva visión para curar la enfermedad
La investigación, realizada en ratones y en tejido cerebral humano, puede ayudar a explicar los fracasos en los últimos años de los ensayos clínicos a gran escala que tratan de frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer liberando farmacológicamente al cerebro de las placas amiloides. También allana el camino a mejores tratamientos en etapas tempranas de la patología.
Beta-amiloide comienza su vida como una molécula solitaria pero tiende a amontonarse, inicialmente en pequeños grupos que siguen siendo solubles y puede viajar libremente en el cerebro, y finalmente se acumula en las placas que son características de la enfermedad de Alzheimer. El estudio demostró por primera vez que en esta forma agrupada, beta-amiloide se puede unir fuertemente a un receptor en las células nerviosas, poniendo en marcha un proceso intercelular que erosiona sus sinapsis (conexiones) con otras células nerviosas.
Las sinapsis son esenciales para el almacenamiento de recuerdos, procesar sentimientos y emociones, y planificar y ordenar la forma en que movemos el cuerpo. Sin embargo, la fuerza relativa de estas conexiones puede cambiar en respuesta a nuevas experiencias.
Mediante el uso de una cepa experimental de ratón que es altamente susceptible a las deficiencias sinápticas y cognitivas de la enfermedad de Alzheimer, Shatz y sus colegas mostraron que si estos roedores carecían de una proteína normalmente situada muy cerca de las sinapsis, eran resistentes a la descomposición de la memoria y la pérdida de sinapsis asociada con el trastorno.
La investigación demostró por primera vez que esta proteína, llamada PirB, es un receptor de alta afinidad con beta-amiloide en su forma de "grupo soluble", lo que significa que los grupos beta-amiloide solubles se adhieren a PirB con bastante fuerza, provocando destrucción de las sinapsis.
Cepa de ratones diseñados genéticamente
En el estudio, el equipo de Shatz empleó una cepa de ratones diseñados genéticamente con un genoma con dos copias mutadas de genes humanos separados, que predisponen a los individuos a la enfermedad de Alzheimer.
Cuando ambas mutaciones están presentes en ratones, que normalmente nunca desarrollan placas de amiloide, el resultado es una abundante deposición de la placa amiloide con la edad avanzada, así como una eventual disminución en el rendimiento en diversas pruebas de memoria.
"Siempre me ha parecido extraño que estos ratones y, de hecho, todos los modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer que nosotros y otros investigadores estudiamos, no parecen tener ningún problema con la memoria hasta que envejecen -dijo Shatz-. Los cerebros de estos ratones tienen altos niveles de beta-amiloide en una edad muy temprana".
Shatz se preguntó si podría ser una medida más sensible de los efectos precoces de beta-amiloide en los cerebros jóvenes.
Un estudio coescrito en 2012 demostró que una región en particular del cerebro del ratón, cuya constitución de sinapsis son normalmente bastante ágiles en el cambio de sus puntos fuertes en respuesta a las primeras experiencias de la vida, no mostró tal flexibilidad en pequeños roedores propensos al Alzheimer, lo que sugiere que los efectos sutiles relacionados con el Alzheimer pueden aparecer mucho antes de la formación de placas o la pérdida de memoria.
Entonces, Shatz se preguntó si la eliminación de PirB de la cepa de ratón de la enfermedad de Alzheimer podría restaurar esa flexibilidad y los experimentos demostraron que los cerebros de los ratones jóvenes con Alzheimer en los que estaba ausente PirB se conservan similares a los de los normales.
Vinculación de la proteína
Taeho Kim, investigador postdoctoral en el laboratorio de Shatz y autor principal del nuevo estudio, avanzó una hipótesis que había barajado en 2011: quizás PirB y beta -amiloide son vinculantes. Otros experimentos demostraron que, efectivamente, beta-amiloide se une fuertemente a PirB.
Mientras PirB es específicamente una proteína de ratón, Kim también identificó por primera vez un receptor beta-amiloide análogo en el cerebro humano: una proteína llamada LilrB2 y, en otro experimento, este investigador comparó proteínas en los cerebros de los ratones con Alzheimer que carecen de PirB con los de roedores con la enfermedad que expresan PirB.
De esta forma, los científicos encontraron un aumento significativo de la actividad por parte de unas pocas proteínas, en particular, una enzima llamada cofilina. Estudios posteriores también hallaron que la actividad de la cofilina en la autopsia de los cerebros de pacientes de Alzheimer es sustancialmente más alta que en los cerebros de personas que no tienen el trastorno.
Así, la cofilina trabaja para romper la actina, una proteína esencial para el mantenimiento de la estructura sináptica. Como el nuevo estudio también exhibió, la vinculación de beta-amiloide con PirB provoca cambios bioquímicos de la cofilina que aceleran la rutpura de la actina, desmontando la actividad sináptica. "Sin actina, no hay sinapsis", resumió Shatz .
La hipótesis de Kim parece ser correcta porque beta-amiloide se une a PirB y, como demostraron los investigadores, a su análogo humano, LilrB2, impulsando la actividad de la cofilina y quebrando la integridad estructural de la sinapsis.
Shatz sugiere que los fármacos que bloquean la unión a PirB en las superficies de las células del nervio con beta-amiloide podrían ser capaces de ejercer un efecto terapéutico.
Alzheimer: Piden aumentar diez veces la inversión en investigación para el alzheimer.
Día 20/09/2013 - 01.29h
El Informe Mundial de 2013 sobre la enfermedad solicita planes estatales para personas con una dolencia que solo en EE.UU. cuesta 600.000 millones de dólares anuales
JOSE RAMON LADRA
El Informe anima a que los sistemas de salud y sociales se integren y coordinen para satisfacer las necesidades de estos enfermos
El Informe Mundial de Alzheimer 2013 «Journey of Caring: An analysis of long-term care for dementia», publicado este jueves, pide a los gobiernos que hagan de la demencia una prioridad mediante la aplicación de los planes nacionales y que inicie debates urgentes sobre los futuros acuerdos para cuidados a largo plazo.
El texto revela que, a medida que envejece la población mundial, el sistema tradicional de atención a las familias requerirá un apoyo mucho mayor. A nivel mundial, el 13% de las personas mayores de 60 años requieren atención durante varios años. Entre 2010 y 2050, el número total de personas mayores con necesidad de atención se triplicará entre 101 y 277 millones.
Alrededor de la mitad de todas las personas que requieren de cuidados durante años padecen demencia, y el 80% de los mayores que viven en residencias de ancianos la sufren. Así, Estados Unidos tiene un gasto anual por esta enfermedad de más de 600.000 millones de dólares o, lo que es lo mismo, alrededor del 1% del PIB global.
El informe afirma que aumentar diez veces los fondos de investigación para esta dolencia se hace necesario para revitalizar la labor de prevención de la demencia, el tratamiento y la atención. Una inversión que se haría esencial para suavizar su impacto y mejorar la calidad de la atención a los enfermos.
Los expertos recomiendan que los enfermos y sus cuidadores deben tener la suficiente autonomía para tomar decisiones de cómo llevar la enfermedad en todas sus etapas. También que los sistemas de salud y sociales deben integrarse y coordinarse para satisfacer las necesidades de estas personas. Asimismo, recuerdan que se debe invertir en que los cuidadores tengan una formación y remuneración adecuadas, y que los no profesionales reciban las prestaciones oportunas a fin de poder mantenerse. Respecto a aquellos enfermos que deciden ser atendidos en sus propios hogares, afirman que la calidad de vida puede ser tan buena que en un centro especializado si los cuidados de los familiares es el apropiado.
Planificación anticipada
Martin Prince, profesor de psiquiatría del King's College London's Institute of Psychiatry y autor del informe, ha afirmado que «las personas con demencia tienen unas necesidades especiales, requieren de una atención más personal, de más horas y supervisión. Además estas necesidades empiezan pronto y van aumentando con los años, lo que requiere una planificación anticipada».
Desde la Alzheimer's Disease International, su director ejecutivo, Marc Wortmann explica que «los gobiernos deben reconocer a las personas que cuidan a estos enfermos, tanto los profesionales como los no remunerados, y emprender políticas para apoyarlos».
Para el doctor Paul Zollinger-Read «una población que envejece en todo el mundo supone uno de los mayores retos para la sanidad de nuestro tiempo. Por eso pedimos a los países planes nacionales que garanticen a las personas con demencia una buena calidad de vida, y a sus familiares y cuidadores los apoyos necesarios».
Para combatir a esta enfermedad, se han organizado tres eventos que abordan la situación de la dolencia durante este Mes Mundial del Alzheimer dentro de las jornadas «Vivir con la Enfermedad de Alzheimer». El primero, ya celebrado, en Washington (EE.UU.); otro para mañana martes en Londres y un último en Beijing el próximo día 26.
miércoles, 18 de septiembre de 2013
"El Alzheimer no es un TABÚ"
Con motivo del día 21 de septiembre y apoyando el programa de sensibilización e información en los Centros de Participación Activa que se está llevando a cabo en toda la Provincia de Granada, el Presidente de La Federación Granadina de Familiares de enfermos de Alzheimer (Fegrafa), Luís Ponce de León Díaz propuso dentro de las actividades de barrio unas charlas informativas y de apoyo a las familias, siendo estas aceptadas dentro del Programa de Participación Ciudadana y organizadas cojuntamente con la Asoc. de vecinos Cerrillo-Los Barrios.
"La Chana acogerá los próximos 20 y 27 de septiembre sendas charlas informativas sobre el alzheimer. Con el título, ‘Alzheimer no es un tabú’, la sede de la asociación de vecinos Cerrillo de Maracena-Los Barrios (c/ Brocal, nº 2, local A), que organiza la campaña de sensibilización, será el lugar escogido para el encuentro del próximo día 20, que tendrá lugar a las 19.00 horas
El 27 de septiembre la sesión, que pretende informar y sensibilizar sobre esta enfermedad, se celebrará también a las siete de la tarde, en el Centro Cívico de la Chana, situado en la Carretera de Málaga, 75.
La asistencia a las charlas es libre y gratuita.
martes, 17 de septiembre de 2013
Un videojuego contra el deterioro cognitivo de la edad.
http://centrodepsicologiayterapias.blogspot.com.es/2013/09/un-videojuego-contra-el-deterioro.html
Artículo realizado por Javier Sampedro para el diario El País sobre la utilización de videojuegos para contrarrestar el deterioro cognitivo asociado a la edad:
Las reservas de pedagogos y padres frente a la universalizada adicción a los videojuegos que han exhibido ya varias generaciones de chavales no pueden estar más injustificadas. Incluso el pionero del sector, el Tetris, tiene notables virtudes contra el estrés postraumático que son bien conocidas desde hace unos años. Y un grupo de neurólogos demuestra ahora que un videojuego expresamente diseñado como un modelo de la fiebre moderna de la multitarea —la necesidad de atender a varias cosas y artefactos a la vez— es capaz de revertir los inevitables efectos de la edad sobre ese exigente control cognitivo. Señoras y señores de cierta edad, hagan juego.
El nuevo videojuego se llama NeuroRacer y ha sido desarrollado y probado por Adam Gazzaley, Joaquín Anguera y sus colegas de los departamentos de neurología, fisiología, neurociencia integrativa y psiquiatría de la Universidad de California en San Francisco. Está diseñado para plantear al usuario un desafío de multitarea: hacer dos cosas completamente distintas a la vez, como conducir un coche virtual por una carretera sinuosa (1) y pulsar un botón cuando surja un signo + en combinación con un círculo verde (2). Y lo que mide no es tu capacidad para conducir o pulsar botones, sino el grado en que la simultaneidad de ambas cosas perjudica tu rendimiento en cualquiera de las dos, sea esta cual sea. Los resultados que presentan en Nature son espectaculares.
Los científicos han ensayado primero su videojuego en voluntarios de 20 a 80 años y han demostrado de forma muy convincente que la capacidad cognitiva de atender a dos cosas a la vez declina con la edad de forma progresiva y constante: no se trata de un padecimiento de la ancianidad, sino de un deterioro lineal que empieza a notarse –y a base de bien— cuando uno pasa de los veinte a los treinta, y sigue inexorable a lo largo de los cuarenta, los cincuenta, los sesenta y todo lo demás. Moraleja: desconfíe cuando un tipo de 30 años se las da de jovenzuelo; es solo un anciano en forma larvaria.
Tras tomar esos datos, los investigadores se han centrado en un grupo de voluntarios más maduro (de 60 a 85 años) y han demostrado que jugar al NeuroRacer revierte casi por completo su pérdida de capacidad para enfrentarse a la multitarea, que es una metáfora de la vida moderna. Les han hecho jugar un mes —tres veces por semana, una hora al día— y han visto que los viejos entrenados así superan incluso a los jóvenes de 20 años que no habían tenido contacto con el videojuego.
Lo más importante es que esa ventaja se extiende incluso en tareas ajenas al entrenamiento inicial, como la habilidad general para mantener la atención y la capacidad de la memoria operativa. El juego, sostienen los autores, servirá no solo para diagnosticar deficiencias, sino también para potenciar las capacidades cognitivas en las personas mayores. Es decir, en las de más de 20 años.
lunes, 16 de septiembre de 2013
Las IV Jornadas de Alzheimer y otras demencias se organizan en Caspe del 16 al 21 de septiembre
EUROPA PRESS. 15.09.2013
Las IV Jornadas de Alzheimer y otras demencias se organizan en Caspe del 16 al 21 de septiembre, coincidiendo con el Día Mundial del Alzheimer (21 de septiembre). Ampliar foto La Agrupación de Familiares de Enfermos De Alzheimer y otras demencias de Caspe y Comarca (AFEDACC) pone en marcha esta iniciatvia con la intención de divulgar información sobre la enfermedad y sensibilizar al conjunto de la población acerca de la misma. Uno de los aspectos más relevantes de esta edición es la participación del director de Marketing de la compañía biotecnológica Araclon Biotech, perteneciente a Grifols, José Luis Uliaque. Su intervención abordará desde una perspectiva general la labor que Grifols, a través de Araclon, está desarrollando en el ámbito del diagnóstico precoz y la prevención del Alzheimer. Araclon, surgida a raíz de un proyecto de investigación de la Universidad de Zaragoza, está trabajando en la validación de un kit de diagnóstico temprano ("ABtest") de la enfermedad de Alzheimer y, a más largo plazo, en el desarrollo de una vacuna que permitiría combatir la enfermedad en estadios asintomáticos/preclínicos. Otra de las actividades que genera gran expectación es la charla de Carmen Antúnez, neuróloga y directora de la Unidad de Demencias del Hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia. Arte y cultura La doctora Antúnez hablará del proyecto MuBAM, una iniciativa muy novedosa que plantea el arte y la cultura como terapia contra el Alzheimer y abre, de este modo, nuevos caminos para el tratamiento no farmacológico de esta demencia. El video artista Bill Viola, la pintora Chelete Monereo, el periodista José García Martínez, el pastelero Paco Torreblanca y el Museo de Bellas Artes de Murcia han llevado a cabo diversas actividades dentro del proyecto MuBAM. El resto de la programación de las jornadas se completa con una exposición interactiva acerca del Alzheimer, una mesa informativa a cargo de los miembros de AFEDACC y varios talleres para estimular dedicados al arte y a las emociones que impartirán las psicólogas Ana Plana, Lydia Ralfas y Beatriz Repollés.
Ver más en: http://www.20minutos.es/noticia/1919981/0/#xtor=AD-15&xts=467263
Ana Frank: “Una vida saludable puede retrasar la enfermedad de Alzheimer”
Publicado por Pilar Quijada el sep 14, 2013
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Los resultados negativos de los últimos ensayos clínicos con nuevos fármacos frente al Alzheimer no deberían sorprendernos, asegura la neuróloga Ana Frank, jefe de sección de Neurología y coordinadora de la Unidad de Trastornos Cognitivos y del Comportamiento del Hospital Universitario la Paz. Y es que, resalta, «cuando se hace el diagnóstico al paciente se ha llegado a un nivel de irreversibilidad en el cerebro difícil de revertir con cualquier fármaco, por bueno que sea». De ahí que opine que «el reto está en la etapa prodrómica, que equivale a lo que hasta hace poco llamábamos deterioro cognitivo ligero, en la que hay quejas subjetivas de memoria incipientes que aún permiten hacer una vida normal, sin grandes repercusiones». La investigación con nuevos fármacos, señala, debería partir de ahí.
-¿Se pueden detectar esas etapas iniciales?
-Por un lado, las personas cada vez están más concienciadas y acuden a consulta por quejas subjetivas de memoria. Por otro, además de hacer test cognitivos y una prueba de imagen para descartar otras causas, habría que hacer estudios de tomografía por emisión de positores (PET), con marcadores específicos que muestran el inicio del acúmulo de beta amiloide, aunque sea poco. Pero son pruebas caras. Es más factible para los neurólogos hacer una punción lumbar, que aporta datos muy valiosos: hay anomalías en la composición del líquido cefalorraquídeo que diferencia a los futuros pacientes de alzhéimer de otras personas con los mismos problebas de memoria originados por ansiedad o depresión. Y en esas personas seleccionadas hay que hacer énfasis en la investigación con nuevos fármacos.
-¿Por qué los resultados alentadores en modelos animales fallan en la fase clínica?
-Porque posiblemente hay varias enfermedades tipo alzhéimer, varios procesos que al final resultan en una pérdida de sinapsis cerebrales por acumulación de sustancias tóxicas. Uno de de las vías que conducen puede ser genético, que es el que va bien en los modelos de experimentación. Pero eso supone sólo el 1% de los procesos patogénicos en el ser humano. El resto de los procesos que conducen a la enfermedad no se saben imitar con modelos animales
-¿Eso significa que se llegará a una medicina personalizada, como en el cáncer?
-Estamos más lejos en alzhéimer que en cáncer, pero la medicina a la carta tendrá que llegar. Y el sistema inmune es posible que también aquí juegue un papel importante. De momento, me conformaría con seguir investigando las posibles causas. Y aprovechar los estudios «in vitro» para ver defectos en placa y ensayar distintos fármacos. Falla el conocimiento básico.
-¿Habría que invertir más en esta patología para lograrlo?
-Por supuesto. Estamos a la décima parte de lo que se invierte en cáncer. Puede que el cáncer sea más prevalente, pero la prevalencia del alzhéimer y su repercusión social cada vez van a ser mayores.
-¿De momento no puede curarse, pero puede prevenirse?
-Si bien no se puede curar la degeneración una vez que ocurre, sí se puede retrasar el inicio de los síntomas con una vida saludable y una alimentación equilibrada, cuidando de todos los órganos del cuerpo, además del cerebro: controlando factores de riesgo vascular (hipertensión, diabetes, colesterol), y haciendo ejercicio moderado y de forma constante. Hay que procurar además que el cerebro esté activo mediante las relaciones sociales, la curiosidad, la diversión, la lectura…, en definitiva, viviendo bien. Y aunque nunca es tarde, cuanto antes se empiece, mejor.
¿Qué papel juega la flora intestinal en la salud del cerebro?
«Hasta ahora la investigación la hemos centrado demasiado en el cerebro, como órgano aislado, y no hemos investigado la influencia de otros órganos, como el tubo digestivo y el sistema endocrino, en el cerebro», explica la doctora Ana Frank. Cada vez se investiga más la composición de la microbiota intestinal, el conjunto de bacterias que habitan en nuestro sistema digestivo, y su relación con diversas enfermedades, desde metabólicas hasta mentales, señalas esta experta. «Varias teorías apuntan a una relación estrecha entre el tubo digestivo y el cerebro. Incluso el desarrollo de esa microbiota durante al infancia puede determinar la composición de receptores de diferentes neurotransmisores en el cerebro en maduración y la respuesta inmunológica frente a patógenos». Una relación que comienza en los primeros años de vida pero podría incluso condicionar la forma en que el cerebro responde en la vejez.
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